Bronhopulmonalna displazija u djece

U riziku su bebe rođene prerano s niskom ili izuzetno niskom tjelesnom težinom. Postupak za njegu nedonoščadi u medicinskim ustanovama dobro je uspostavljen, ali često se neonatolozi susreću s takvim problemom kao što je bronhopulmonalna displazija.

Važno je zapamtiti da teški BPD može uzrokovati invaliditet. Stoga bebe kojima je dijagnosticirana slična kronična bolest pluća trebaju stalni nadzor stručnjaka i posebnu pažnju roditelja..

Natalia Zabegaeva, pedijatar-pulmolog iz medicinskog centra Čeljabinsk "Resonance-Med", rekla je Medicinskoj bilješci o tome kako ne gubiti dragocjeno vrijeme i koje će metode pomoći u pobjedi bolesti..

Prije svega, što je bronhopulmonalna displazija, zašto se ova bolest javlja? Tko je u opasnosti?

- U početku se radi o prerano rođenoj djeci koja su u prvom tjednu života dobila respiratornu potporu ili potporu ventilatorom.

Ova kategorija također uključuje bebe starije od 28 dana života kojima je potrebna podrška kisikom ili s manifestacijama bronho-opstruktivnog sindroma u prvom mjesecu života (kašalj, otežano disanje, ubrzano disanje, piskanje u plućima).

Najvažniji čimbenik koji izaziva bolest je nezrelost pluća novorođenčeta. U nedonoščadi u vrijeme rođenja nisu dovoljno savršene građe, pa dijete ne diše samo od sebe ili ima sindrom respiratornog zatajenja.

U pravilu je poremećen rad plućnog tkiva, malih bronha. Proces se normalizira spajanjem pacijenta na ventilator. Može i "disati" za bebu, i održavati potrebnu razinu pritiska na izdah.

Stvaranje BPD-a može biti posljedica nepovoljnog tijeka trudnoće i preranog poroda. Uz to, izazivaju pojavu infekcije, genetsku predispoziciju.

Kako se bolest manifestira, koji bi simptomi trebali upozoriti?

- Kao takvi, ne postoje specifične kliničke manifestacije BPD-a. U ovom slučaju, dijete ima simptome respiratornog zatajenja: otežano disanje do 80-100 udisaja u minuti (brzinom od 30-40), trajne promjene u obliku produljenog izdisaja, piskanje, bučno disanje.

To su simptomi koje liječnici vide u bolnici i na odjelu intenzivne njege. Kasnije, nakon otpusta kući, roditelji nedonoščadi trebaju biti oprezni: razlozi za zabrinutost su ubrzano ili bučno disanje, otežano disanje, kratkotrajni zastoj disanja.

Takve su manifestacije moguće kod ARVI-a, pa čak i u mirovanju, ovisno o težini bolesti. U djece koja mogu samostalno puzati ili hodati, povećava se brzina disanja, pojavljuje se reakcija na tjelesnu aktivnost - kašalj ili otežano disanje, koji sami prolaze u mirovanju ili zahtijevaju korekciju lijeka.

Pojava takvih simptoma ukazuje na pogoršanje djetetova stanja i potrebu za posjetom liječniku.

Koliko često bebe dobivaju ovu dijagnozu? Što bi roditelji trebali prvo znati?

- Često se postavlja dijagnoza bronhopulmonalne displazije kod nedonoščadi. To rade ili liječnici na odjelima za intenzivnu njegu i intenzivnu njegu ili već u drugoj fazi njege, kada djetetovo zdravlje i razvoj nadgledaju pedijatrijski neonatolozi na odjelu. To jest, do trenutka otpusta kući, roditelji u pravilu znaju za dijagnozu..

No, rizik od pojave bronhijalne opstrukcije postoji tijekom cijele prve godine života nedonoščadi, a BPD se može dijagnosticirati kasnije..

Preporučujem roditeljima pacijenata s BPD-om da vode respiratorni dnevnik (bilježe podatke o promjenama i mogućim uzrocima pritužbi), ograničavaju kontakte kako bi smanjili rizik od dobivanja ARVI-a.

Također ima smisla redovito, do jedne i pol godine, posjećivati ​​sobu za praćenje stanja nedonoščadi. U Čeljabinsku - u regionalnoj dječjoj kliničkoj bolnici i DGKB broj 8 u Metalurškom okrugu.

Preporučuje se u prve tri godine života i redovito praćenje pulmologa. Liječnik će moći ispravno procijeniti stanje dišnog sustava, riješiti pitanje potrebe za propisivanjem liječenja lijekovima za prevenciju ili liječenje pogoršanja.

BDD se dijagnosticira u nedonoščadi koja dobivaju respiratornu potporu.

Kako se dijagnosticira bronhopulmonalna displazija??

- Primarna dijagnoza postavlja se na intenzivnoj njezi ili u drugoj fazi dojenja novorođenčeta na temelju anamneze (nedonoščad, mehanička ventilacija ili respiratorna potpora, ovisnost o kisiku, bronho-opstruktivni sindrom do 28 dana života).

Rentgenske studije pokazuju karakteristične promjene na plućima.

Koji je tretman potreban u takvim slučajevima za male pacijente?

- Osnova liječenja je osnovna protuupalna terapija koja se provodi u obliku inhalacije kroz nebulizator. Ovisno o težini tijeka bolesti, liječenje se propisuje u bolnici i nastavlja se nakon otpusta kući. Ili se termin zakaže na recepciji kod pulmologa.

Trajanje terapije, uzimajući u obzir težinu tijeka bolesti, određuje se pojedinačno.

Profilaktički tretman možda neće biti potreban unatoč nedonoščadi i BPD-u. Ali ako se u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija pojave manifestacije bronho-opstruktivnog sindroma (kašalj, otežano disanje, piskanje u plućima, produljenje izdisaja), u terapijske svrhe propisan je protuupalni lijek, ali s kraćim tečajem, plus lijekovi koji šire male bronhije (bronhodilatatori).

Želim upozoriti roditelje: samoliječenje je u svakom slučaju neprihvatljivo. Imenovanje zakazuje samo liječnik - pedijatar ili pulmolog.

Molimo vas da nam kažete o mogućim komplikacijama tijeka bolesti i posljedicama.

- To su ponovljene upale pluća i, kao ishod, stvaranje kroničnog bronhopulmonalnog procesa, recidivi opstruktivnog bronhitisa i debi bronhijalne astme. Potonji se očituje uglavnom u prisutnosti predispozicije za alergijske reakcije, kao i opterećene nasljednosti za alergijsku patologiju.

Osim toga, u nekim se slučajevima razvija pneumofibroza - lokalna ili raširena područja zbijanja plućnog tkiva; formira se kronično zatajenje dišnog sustava. Stoga je medicinsko promatranje važan način procjene tijeka i posljedica bolesti tijekom vremena..

Potrebno je pratiti dinamiku BDL tečaja..

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest. Pa ipak, je li moguće izliječiti ovu bolest?

- Prema tekstu kliničkih smjernica, BDL je kronična bolest. Ali istodobno, s mogućnošću regresije (tj. Obrnutog razvoja) simptoma kako dijete raste.

Ako se tijekom tri godine tijekom bolesti nisu pojavile nikakve komplikacije, tada se dijagnoza uklanja i dijete ne treba promatranje pulmologa. Glavni zadatak je izbjeći kontakt s virusnim infekcijama i odmah započeti liječenje ako je dijete bolesno.

Koje opće preporuke, uključujući preventivne mjere, možete dati?

- Glavno je načelo pokušati minimizirati čimbenike koji izazivaju pogoršanje bolesti. Vrlo je važno stvoriti povoljne hipoalergene uvjete kod kuće: isključiti oštre mirise, prisutnost životinja, redovito mokro čišćenje, odgoditi popravke.

Također je od velike važnosti prevencija mikroaspiracije (tj. Obrnuto bacanje pojedene hrane) i, opet, vođenje dišnog dnevnika.

Dodatne preventivne mjere:

  • ne hranite i ne napojite bebu dok leži ravno na vodoravnoj površini;
  • osigurati povišeni položaj glave krevetića za 15-20 stupnjeva;
  • piti vodu između hranjenja;
  • ako dijete često pljuje, držite ga uspravno 10-15 minuta, "u koloni".

Važno je imati na umu da je nedonoščadi s bronhopulmonalnom displazijom potrebno redovito promatranje u sobi za praćenje i kod pulmologa: u prvoj godini života - jednom u tri mjeseca, zatim do tri godine - svakih šest mjeseci. S pogoršanjima, posjeti liječniku trebali bi biti češći.

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi

Među svim patologijama u djece koja su rođena prije propisanog vremena, problemi s disanjem su posebno česti. Dijagnosticiraju se u 30-80% nedonoščadi. U njihovom liječenju koristi se kisik koji provocira pojavu druge patologije - bronhopulmonalne displazije (BPD).

Razlozi

Velika učestalost problema s dišnim sustavom u nedonoščadi posljedica je činjenice da takve bebe nemaju vremena za sazrijevanje surfaktantnog sustava. Ovo je naziv tvari koje iznutra prekrivaju alveole pluća i sprječavaju njihovo lijepljenje tijekom izdisaja. Počinju se stvarati u plućima fetusa od 20-24 tjedana trudnoće, ali u potpunosti pokrivaju alveole tek do 35-36 tjedna. Tijekom poroda surfaktant se sintetizira posebno aktivno, tako da se pluća novorođenčeta odmah ispravljaju i dijete počinje disati.

U prerano rođene djece takav surfaktant nije dovoljan, a mnoge patologije (asfiksija tijekom porođaja, dijabetes u trudnice, kronična fetalna hipoksija tijekom gestacije i druge) inhibiraju njegovo stvaranje. Ako se kod bebe razvije infekcija respiratornog trakta, surfaktant se uništava i inaktivira.

Kao rezultat, alveole se nedovoljno šire i kolabiraju, što uzrokuje oštećenje pluća i oštećenje izmjene plinova. Kako bi se spriječili takvi problemi, djetetu se odmah nakon rođenja daje umjetna ventilacija pluća (ALV). Komplikacija ovog postupka, u kojem se kisik koristi u visokoj koncentraciji, je bronhopulmonalna displazija..

Uz nedovoljnu zrelost pluća u nedonoščadi i otrovnu izloženost kisiku, čimbenici koji izazivaju BPD su:

  • Barotrauma plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije.
  • Pogrešna primjena surfaktanta.
  • Nasljedna predispozicija.
  • Unošenje zaraznih sredstava u pluća, među kojima su glavni nazvani klamidija, ureaplazma, citomegalovirus, mikoplazma i pneumocistis. Patogen može ući u djetetovo tijelo u maternici ili kao rezultat intubacije dušnika.
  • Edem pluća, koji mogu biti uzrokovani problemima s uklanjanjem tekućine iz djetetovog tijela, kao i prevelikim volumenom intravenskih tekućina.
  • Plućna hipertenzija, često uzrokovana srčanim manama.
  • Aspiracija želučanog sadržaja zbog gastroezofagealnog refluksa tijekom mehaničke ventilacije.
  • Nedostatak vitamina E i A.

Simptomi

Bolest se očituje nakon što je dojenče isključeno iz mehaničke ventilacije. Djetetova brzina disanja se povećava (do 60-100 puta u minuti), djetetovo lice postaje plavo, pojavljuje se kašalj, tijekom disanja, uvlače se praznine između rebara, izdah postaje duži, začuje se zvižduk pri disanju.

Ako je bolest teška, dijete se uopće ne može ukloniti iz aparata, jer se odmah guši.

Dijagnostika

Da bi se otkrila bronhopulmonalna displazija u prerano rođenog djeteta, treba uzeti u obzir:

  • Podaci anamneze - u kojoj je fazi trudnoće dijete rođeno i s kojom težinom, je li postojala mehanička ventilacija, koje je trajanje, postoji li ovisnost o kisiku.
  • Kliničke manifestacije.
  • Rezultati rentgenske analize i analize plinova u krvi, kao i računalna tomografija prsnog koša.

BPD obrasci

Ovisno o težini i djetetovoj potrebi za kisikom, oni emitiraju:

  • Blaga bronhopulmonalna displazija - brzina disanja do 60, disanje nije ubrzano u mirovanju, blaga otežano disanje i simptomi bronhospazma pojavljuju se kod respiratorne infekcije.
  • Umjerena BPD - brzina disanja 60-80, povećava se uz plač i hranjenje, umjerena otežano disanje, suho piskanje utvrđuje se na izdisaju, ako se pridruži infekcija, začepljenost se povećava.
  • Teški oblik - brzina disanja je više od 80 čak i u mirovanju, simptomi bronhijalne opstrukcije su izraženi, dijete zaostaje u tjelesnom razvoju, postoje mnoge komplikacije iz pluća i srca.

Tijekom bolesti postoje razdoblja pogoršanja koja se zamjenjuju razdobljima remisije.

BPD faze

  • Prva faza bolesti započinje drugog ili trećeg dana djetetova života. Očituje se kao otežano disanje, tahikardija, plava koža, suhi kašalj, ubrzano disanje.
  • Od četvrtog do desetog dana života razvija se druga faza bolesti tijekom koje se uništava epitel alveola, pojavljuje se edem u plućnom tkivu.
  • Treći stadij bolesti započinje od 10. dana života i traje u prosjeku do 20 dana. Oštećuje bronhiole
  • Od 21. dana života razvija se četvrti stadij tijekom kojeg se u plućima pojavljuju područja urušenog plućnog tkiva, a razvija se i emfizem. Kao rezultat toga, dijete razvija kroničnu opstruktivnu bolest..

Liječenje

U liječenju BPD-a koriste se:

  1. Terapija kisikom. Iako je bolest izazvana mehaničkom ventilacijom, dijete s displazijom često zahtijeva dugotrajnu opskrbu kisikom. Ovim postupkom koncentracija kisika i tlak u uređaju maksimalno su smanjeni. Uz to, svakako kontrolirajte količinu kisika u djetetovoj krvi..
  2. Dijetalna terapija. Beba bi trebala dobiti hranu na razini od 120-140 kcal za svaki kilogram svoje težine dnevno. Ako je stanje djeteta ozbiljno, hranjive otopine (masne emulzije i aminokiseline) daju se intravenozno ili kroz sondu. Tekućina se daje umjereno (do 120 ml po kilogramu tjelesne težine dnevno) kako bi se eliminirao rizik od plućnog edema.
  3. Način rada. Bebi je osiguran mir i optimalna temperatura zraka.
  4. Lijekovi. Bebama s BPD-om propisani su diuretici (sprečavaju plućni edem), antibiotici (sprečavaju ili uklanjaju infekciju), glukokortikoidi (ublažavaju upalu), bronhodilatatori (poboljšavaju prohodnost bronha), lijekovi za srce, vitamini E i A.

Potencijalne posljedice i komplikacije

S umjerenim i blagim tijekom bolesti, stanje beba se polako (unutar 6-12 mjeseci) poboljšava, iako BPD prolazi s prilično čestim epizodama pogoršanja. Teški oblik displazije u 20% slučajeva dovodi do smrti djeteta. U preživjele novorođenčadi bolest traje više mjeseci i može rezultirati kliničkim poboljšanjem.

U neke djece rođene prerano, dijagnoza ostaje doživotno i postaje uzrok invaliditeta.

Uobičajene komplikacije BPD-a su:

  • Tvorba atelectasis, koji su urušena područja plućnog tkiva.
  • Pojava cor pulmonale. Ovo je naziv plućnih promjena uzrokovanih vazokonstrikcijom u desnoj komori..
  • Razvoj zatajenja srca povezanog s uvećanim srcem.
  • Stvaranje kroničnog respiratornog zatajenja, u kojem dijete treba dodatno davati kisik nakon pražnjenja kod kuće.
  • Razvoj bronhijalnih infekcija i upale pluća. Posebno su opasni za djecu mlađu od 5-6 godina, jer često dovode do smrti..
  • Pojava bronhijalne astme.
  • Povećani rizik od sindroma iznenadne dojenačke smrti zbog čestih i produljenih apneje u snu.
  • Povećani krvni tlak. Obično se dijagnosticira djetetu prve godine života i često se uspješno liječi antihipertenzivnim lijekovima.
  • Odložen razvoj. U beba je zabilježena niska stopa debljanja, usporenje rasta i zaostajanje u neuropsihičkom razvoju uzrokovano oštećenjem mozga tijekom razdoblja hipoksije.
  • Napad anemije.

Prevencija

Najvažnije preventivne mjere za BPD su sprječavanje preranog porođaja i pravilno njegovanje nedonoščadi. Žena koja očekuje dijete trebala bi:

  • Pravovremeno liječite kronične bolesti.
  • Dobro jesti.
  • Uklonite pušenje i alkohol.
  • Izbjegavajte naporne tjelesne aktivnosti.
  • Pružite psiho-emocionalni mir.

Ako prijeti prijevremenim porođajem, budućoj se majci propisuju glukokortikoidi kako bi se ubrzala sinteza surfaktanta i brže sazrijevanje alveola u fetalnim plućima..

Beba koja je rođena prije rasporeda treba:

  • Nadležno provesti mjere oživljavanja.
  • Uvesti surfaktant.
  • Racionalno provesti mehaničku ventilaciju.
  • Osigurajte dobru prehranu.
  • Kada se razvije infekcija, propisati racionalnu antibiotsku terapiju.
  • Ograničite uvođenje tekućine kroz venu.

Značajke bronhopulmonalne displazije u djece i odraslih

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest pluća koja se javlja kod novorođenčadi zbog duljeg korištenja mehaničke ventilacije. Javlja se pretežno u nedonoščadi s nedovoljnim stvaranjem tkiva.

Uzroci bolesti

Patologija se javlja i pri rođenju i u odrasloj dobi pod utjecajem kompleksa negativnih čimbenika. Etiologija je podijeljena u nekoliko velikih skupina:

Nezrelost organa i toksični učinak kisika. Svih devet mjeseci trudnoće djetetovi su organi potpuno oblikovani, tkiva stječu potrebnu strukturu i počinju obavljati vitalne funkcije. Ako je žena tijekom trudnoće vodila pogrešan način života, jela loše, doživjela jak stres, može se dogoditi prerano rođenje.

Takvim se smatra porod u 22-37. tjednu trudnoće. Ali dijete fizički nije spremno za takve okolnosti. Nepripremljeni antioksidativni sustav i nezrelost površinski aktivnog sredstva zajedno nisu u stanju zaštititi stanice od agresivnog utjecaja kisika, koji trenutno ulazi u biokemijske reakcije. Sintetiziraju se superoksidi, peroksidi koji štetno djeluju na tkivo i uzrokuju nekrozu.

Također, oštre promjene unutarnjeg i vanjskog tlaka negativno utječu, budući da alveole nisu stekle dovoljnu elastičnost i rastezljivost, a javlja se i plućna barotrauma. Vrijedno je pojasniti da nedonoščad nije uvijek glavni uzrok bolesti. BPD se također javlja u terminske dojenčadi s urođenim srčanim manama, u slučaju sindroma aspiracije mekonija, tijekom mehaničke ventilacije, kako je naznačeno, u donošene novorođenčadi.

  • Infekcija. Lezije plućnog tkiva uglavnom uzrokuju klamidiju, ureaplazmu, mikoplazmu, infekciju citomegalovirusom, virus herpes simplex koji u organizam ulaze na više načina, ali uglavnom transplacentarno od majke do djeteta, krvlju druge osobe ili iz upalnog fokusa u vlastitom tijelu, spolno i u zraku -kapljica. Proces uništavanja mikroorganizama uključuje leukocite, mastocite koji proizvode enzime i posrednike koji uzrokuju uništavanje obližnjih zdravih stanica.
  • Plućna hipertenzija. Povećani tlak u plućnoj arteriji može biti potaknut prirođenim malformacijama kardiovaskularnog sustava, stečenim bolestima u starijoj dobi. Razvijaju se strukturne abnormalnosti hranidbenih žila, limfna drenaža se pogoršava, što dovodi do intersticijskog plućnog edema.
  • Nasljedstvo. Dokazana nasljedna sklonost bronhopulmonalnoj displaziji, koja se razvija u pozadini alergijskih reakcija i bronhijalne astme.
  • Klasifikacija i simptomi

    Postoje tri stupnja težine bolesti u djece: blaga, umjerena i teška. Ozbiljnost ovisi o brzini disanja, simptomima opstrukcije, tjelesnoj retardaciji i prisutnosti plućne hipertenzije i cor pulmonale.

    Postoje četiri faze u razvoju patologije:

    1. Vanjski znakovi hipoksije, infiltracija plućnog tkiva - prva dva dana.
    2. Mikroskopski se utvrđuje kršenje strukture alveolarnog epitela, stijenki kapilara, edema, nekroze bronhiola, hipertrofije glatkih mišićnih stanica, nestanka stanica trepljastih epitela - sedam dana.
    3. Novi oblik uništavanja strukture bronhijalnog stabla, oštećeni su veći bronhi, povećava se broj makrofaga, plazma stanica - drugi ili treći tjedan.
    4. Pojavljuju se područja atelektaze - kolaps pluća u kombinaciji s žarištima emfizema - četvrti tjedan,

    U odraslih se proces odvija prilično sporo, četvrti stupanj karakterizira stvaranje kronične opstruktivne plućne bolesti s naknadnim komplikacijama.

    Bronhopulmonalna displazija kod djece i odraslih daje gotovo istu kliničku sliku:

    • boja kože postaje blijedo siva ili plavkasta,
    • ritam disanja je poremećen: ili postaje površan, ili postaje učestaliji, ali zatim prestaje na kratko.
    • mijenja se volumen i oblik prsnog koša, zaglađuju se međurebrni prostori.
    • razvija se otežano disanje, povećavajući se do gušenja, kod starijih je osoba u početku povezano s tjelesnom aktivnošću i stresom, a zatim se pojavljuje u potpunom mirovanju.
    • trajni neproduktivni kašalj sa seroznim gustim, teško odvojivim ispljuvkom.

    Nedovoljno funkcioniranje dišnog sustava izravno utječe na rad srca i krvnih žila - povećavaju se krvni tlak i otkucaji srca, pojavljuju se bolovi u prsima, poremećaj opskrbe mozga, što dokazuju glavobolja, slabost, umor i loš san.

    Dijagnostika i liječenje

    Na početku dijagnoze pedijatar, terapeut ili pulmolog sluša pritužbe i provodi opći pregled. Laboratorijski testovi krvi daju opću ideju o ljudskom stanju, prisutnosti popratnih patologija. Pulsna oksimetrija je objektivna studija. Ova neinvazivna metoda omogućuje proučavanje zasićenja krvi kisikom.

    Pokazatelji vitalnih kapaciteta i volumena mjere se spirografijom. Da bi se vizualizirala i napravila točna slika patologije, propisana je rendgenska pretraga prsnog koša, računalna i magnetska rezonancija. Popratne bolesti srca isključuju se ili potvrđuju ultrazvukom i elektrokardiografijom. Odrasli se podvrgavaju takvom endoskopskom pregledu kao što je bronhoskopija kako bi pregledali stijenku bronha, uzeli biološki materijal i naknadnu mikroskopsku dijagnozu.

    Unatoč činjenici da je mehanička ventilacija jedan od glavnih čimbenika u razvoju bolesti, zbog poremećaja u izmjeni plinova potrebna je dodatna opskrba dišnog trakta kisikom, stoga se ova metoda koristi u terapiji.

    Kako bi se spriječio plućni edem, propisani su diuretici (diuretici) - Furosemid, Spironolactone. Dozu odabire liječnik pojedinačno, ovisno o težini i dobi pacijenta..

    Bronhodilatatori su propisani za povećanje lumena bronha (Salbutamol, Berodual) u kombinaciji s protuupalnim lijekovima u obliku aerosola (Prednizolon, Ibuprofen). Mukolitički lijekovi koriste se za ukapljivanje i poboljšanje ispuštanja ispljuvka - Fluimucil i Lazolvan.

    Uz dodatak sekundarne infekcije ili prisutnosti mikroorganizama, kao uzročni čimbenik, koriste se antibiotici širokog spektra djelovanja i usko ciljani antibiotici kada se otkrije određeni patogen.

    Od fizioterapije, preferirane metode su:

    • elektroforeza s otopinama kalija ili kalcijevog klorida,
    • dijadinamička terapija,
    • terapija kisikom,
    • ultrazvučni učinak na prsa.

    Prehrana za bronhopulmonalnu displaziju trebala bi biti uravnotežena i visoko kalorična, jer nedonoščadi treba velika količina hranjivih sastojaka i vitamina, a kod odraslih će se pravilnom prehranom smanjiti rizik od razvoja popratnih patologija.

    Posljedice bolesti su različite. Moguć je razvoj kronične funkcionalne insuficijencije dišnog i kardiovaskularnog sustava, emfizema pluća, kronični bronhitis, arterijska hipertenzija..

    Djeca imaju usporen rast, zaostaju u tjelesnom i mentalnom razvoju. Međutim, pravodobnom dijagnozom i pravilno odabranom terapijom mogu se izbjeći sve komplikacije i rizici..

    Bronhopulmonalna displazija: dijagnoza i preporuke za nedonoščad, forum.

    Što je bronhopulmonalna displazija?

    U skladu s definicijom Saveznih kliničkih preporuka Unije pedijatara Rusije, bronhopulmonalna displazija (BPD) je polietiološka kronična bolest morfološki nezrelih pluća koja se razvija u novorođenčadi, uglavnom duboko nedonoščadi, kao rezultat intenzivne terapije respiratornog distres sindroma (RDS) i / ili upale pluća.

    BPD je kronična plućna bolest koja se najčešće viđa u prerano rođene djece koja trebaju mehaničku ventilaciju i terapiju kisikom zbog akutnih respiratornih tegoba, ali može se javiti i u novorođenčadi s manje ozbiljnim respiratornim problemima. BPD su prvi put izvijestili 1967. godine Northway i sur. U skupini nedonoščadi koja su razvila kroničnu bolest pluća nakon dugotrajnih krutih načina mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika za akutnu patologiju u ranom novorođenčetu.

    Unatoč širokim naporima da se zaštiti od ozljeda ranjivih preuranjenih pluća, BPD ostaje najčešći štetni ishod za djecu rođenu ispod 30 tjedana trudnoće i najčešća kronična bolest pluća u dojenačkoj dobi. Istraživanje je pokazalo da BPD i nedonoščad imaju dugoročne učinke na plućnu funkciju i mogu povećati rizik od kasnog plućnog morbiditeta.

    Najveći rizik od lošeg dugoročnog ishoda utvrđen je kod oko 25% djece s BPD-om koja razviju visoki tlak u plućnoj arteriji ili plućnu hipertenziju povezanu s BPD-om (PH), što rezultira stopom smrtnosti od 14-38% i, prema nekim studijama, 25% preživljavanja u dobi 2-3 godine s teškim PH povezanim s BPD-om

    Patogeneza razvoja BPD-a

    BPD je multifaktorna bolest. Razvoj BPD-a temelji se na razvoju intraalveolarne i insultacijske plućne fibroze, popraćene kroničnim respiratornim zatajenjem.

    Fenotip viđen kod BPD-a krajnji je rezultat složenog višefaktorskog procesa u kojem razni pre- i postnatalni čimbenici remete normalan razvoj nezrelih pluća. Specifično vrijeme i trajanje izloženosti utječu na prirodu oštećenja pluća koja se mogu dogoditi. Značajno je da je prevalencija BPD-a u ventilirane novorođenčadi obrnuto proporcionalna gestacijskoj dobi i porođajnoj težini, što sugerira da nepotpuni razvoj pluća ili trauma tijekom kritičnog razdoblja plućnog razvoja utječu na razvoj BPD-a. Uz nedonoščad, nekoliko drugih čimbenika može pridonijeti oštećenom rastu alveola i plućno-vaskularnom razvoju, uključujući, ali ne ograničavajući se na mehaničku ventilaciju, toksičnost kisika, pre- i postnatalnu infekciju, upale i ograničenja rasta ili prehrambene nedostatke. Trenutno se proučava genetska predispozicija kako bi se dalje promijenio rizik od bolesti.

    BPD se javlja gotovo isključivo u nedonoščadi koja su imala mehaničku ventilaciju, što sugerira da prekomjerno istezanje i alveolarno istezanje imaju presudnu ulogu u patogenezi BPD-a. Neučinkovita plućna mehanika dovodi do potrebe za ventilacijskom pomoći pri rođenju. Pluća nedonoščadi često je teško prozračiti zbog nedostatka surfaktanta (surfaktanta), što rezultira smanjenom usklađenošću i problemima s održavanjem funkcionalnog preostalog plućnog kapaciteta. Nedostatak surfaktanta također pridonosi neravnomjernom širenju pluća s fokalnom prenapregnutošću i razvoju atelektaze. Pozitivni tlak i višak volumena isporučeni mehaničkom ventilacijom mogu oštetiti nezrela pluća uslijed daljnjeg prekomjernog rastezanja alveola, što rezultira staničnim oštećenjem, upalom i stvaranjem reaktivnih vrsta kisika, čime potencijalno pogoršava postojeću štetu povezanu s prenatalnom upalom..

    Dijagnostika bronhopulmonalne displazije.

    Na razvoj bronhopulmonalne displazije ukazuje kombinacija sljedećih simptoma:

    -vrlo niska porođajna težina (manje od 1500 g.),

    -prisutnost RDS-a od 1 sata života

    -Mehanička ventilacija dulje od 6 dana

    -ovisnost o dodatnom kisiku i prisutnost simptoma otvorenog ili latentnog zatajenja dišnog sustava tijekom više od 28 dana života

    -fizičke promjene na plućima i bronho-opstruktivni sindrom

    -karakteristična rendgenska slika pluća

    Dijagnoza bronhopulmonalne displazije

    na temelju RTG promjena u plućima i Bancalarijevih kriterija:

    Stalni pozitivni tlak tijekom mehaničke ventilacije;

    Klinički znakovi sindroma kroničnog respiratornog distresa dulje od 28 dana;

    Povećana koncentracija O2 u inhalacijskoj smjesi radi održavanja odgovarajuće oksigenacije dulje od 28 dana.

    RTG promjene u BPD karakteriziraju gusta žarišta (zone skleroze), izmjenjujući se sa zonama povećane prozirnosti, t.j. emfizem ("saće pluća"), dijafragma je spuštena, međurebrni prostori su povećani, sjena srca je povećana, konture srca su nejasne, neravne.

    U skladu s BPD klasifikacijom Američkog torakalnog društva (ATS) i Ruskog respiratornog društva, osim težine bolesti, postoje i klinički oblici (klasični i novi BPD nedonoščadi, full-term BPD), koje treba smatrati zasebnim fenotipovima bolesti. Također, tijekom bolesti razlikuju se razdoblja remisije i komplikacija..

    Komplikacije BPD-a, prema domaćim kliničkim smjernicama, uključuju kronično respiratorno zatajenje, akutno respiratorno zatajenje u pozadini kronične bolesti, atelektazu, plućnu hipertenziju, cor pulmonale, sistemsku arterijsku hipertenziju, zatajenje cirkulacije, pothranjenost..

    Klinička slika

    Prvi znak mogućeg nastanka BPD-a je dugotrajni tijek RDS-a. Kliničku sliku BPD-a predstavljaju simptomi kroničnog zatajenja dišnog sustava kod nedonoščadi koja ovisi o visokim koncentracijama kisika tijekom

    udisani zrak i mehanička ventilacija više ili manje dugo. Objektivnim pregledom obično se otkrije blijeda koža s cijanotskim nijansom. Za auskultacijsku sliku BPD-a tipični su respiratorna depresija i krepitus

    Liječenje BPD-a

    Provodi se strogo u uvjetima reanimacije pod stalnim nadzorom medicinskog osoblja. BPD je teško liječiti, pa su svi napori maksimalno usmjereni na postizanje remisije i sprečavanje razvoja komplikacija.

    Tijek i prognoza bolesti određuju se razvojem komplikacija.

    S godinama se stanje bolesnika poboljšava. Funkcija pluća oštećena u ranim fazama BPD-a poboljšava se rastom dišnih putova.

    načini i stvaranje novih alveola. Preostale radiološke promjene, povećana rezistencija i hiperreaktivnost dišnih putova traju dugo, što određuje razvoj

    bronho-opstruktivni sindrom (pogoršanja bolesti). Djeca s BPD-om imaju rizik od ozbiljne RSV infekcije koja se javlja u obliku teškog bronhiolitisa, što zahtijeva terapiju u JIL-u, terapiju kisikom, mehaničku ventilaciju. Neki pacijenti s teškim BPD-om razvijaju kronične plućne bolesti (emfizem, obliteranski bronhiolitis, lokalna pneumoskleroza) kao rezultat strukturnih promjena u dišnim putevima i plućima koje traju i u odrasloj dobi.

    Plućna bolest nakon respiratorne terapije hijalinsko-membranske bolesti. Bronhopulmonalna displazija. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 1967. 16. veljače; 276 (7): 357-68.

    Mehanizmi ozljede pluća i bronhopulmonalne displazije. Jobe AH Am J Perinatol. 2016. rujna; 33 (11): 1076-8.

    Savezne kliničke smjernice za liječenje djece s bronhopulmonalnom displazijom. Sindikat pedijatara Rusije. Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine. godina 2014

    Sav sadržaj na ovom web mjestu, uključujući medicinske i bilo koje druge zdravstvene informacije, samo je u informativne svrhe i ne smije se tumačiti kao posebna dijagnoza ili plan liječenja za bilo koju određenu situaciju. Korištenje ove web stranice i ovdje sadržanih podataka ne zamjenjuje medicinski savjet. Uvijek razgovarajte sa svojim zdravstvenim radnikom ili zdravstvenim radnikom ako imate bilo kakvih pitanja ili nedoumica u vezi sa svojim zdravljem ili zdravljem drugih.

    Na portalu Vikids možete:

    Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi: liječenje, uzroci, simptomi

    Bronhopulmonalna displazija (BPD) kronična je bolest pluća novorođenčeta koja je obično uzrokovana produljenom mehaničkom ventilacijom, a određuje se dobom nedonoščadi i potrebom za kisikom2.

    Smatra se da je bronhopulmonalna displazija prisutna kada je potreban dodatak O2 nedonoščad koja nemaju drugih uvjeta koji zahtijevaju O2 (npr. upala pluća, kongenitalna bolest srca).

    Incidencija BPD-a među novorođenčadi s VLBW-om iznosi 15-50%, povećavajući se smanjenjem gestacijske dobi.

    Bolest se također javlja u donošene novorođenčadi nakon teških plućnih bolesti, ali mnogo rjeđe nego u prerano rođene djece..

    Uzroci bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorsku etiologiju.

    Značajni čimbenici rizika uključuju:

    • dugotrajna mehanička ventilacija,
    • visoke koncentracije udisanog O2,
    • infekcija,
    • stupanj nedonoščadi.

    Dodatni čimbenici rizika uključuju:

    • intersticijski emfizem,
    • veliki krajnji plimni volumen,
    • povećani otpor dišnih putova,
    • visoki tlak u plućnoj arteriji,
    • muški.

    Pluća nedonoščadi podložnija su upalnim promjenama kao rezultat mehaničke ventilacije. Oštećen je razvoj normalne arhitektonike pluća; razvija se manje alveola, one su veće i raste intersticijsko tkivo.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    Teška plućna nezrelost praćena je smanjenjem ukupnog broja alveola, a povećava se ventilacijski pritisak na distalne bronhiole. Nedostatak surfaktanta dovodi do povećanja sila površinske napetosti, što rezultira kolapsom nekih alveola i prenapuhavanjem drugih. U pozadini stezanja respiratorne potpore kako bi se održala razmjena plinova, terminalni bronhioli i alveolarni prolazi mogu puknuti, omogućujući zraku da uđe u plućni intersticij. Rezultirajući IEL, poput pneumotoraksa, značajno povećava rizik od BPD-a. Makroskopska ozljeda pluća koja je posljedica neadekvatne ventilacije pod pozitivnim tlakom naziva se barotrauma, ali danas mnogi istraživači također koriste izraz "volumotrauma" da bi označili izuzetno važnu mikroskopsku ozljedu pluća. Brojna eksperimentalna istraživanja pokazuju da mehanička ventilacija s velikim DO dovodi do strukturnih oštećenja pluća koja su popraćena oslobađanjem medijatora upale. Slična oštećenja događaju se s niskom ventilacijom FOB (tj. Neadekvatnim PEEP ili MAP) zbog cikličkog širenja / kolapsa malih dišnih putova i alveola. Korištenje različitih ventilacijskih strategija u nedonoščadi povećava koncentraciju medijatora upale, što pokazuje da nezrela pluća oštećuju bilo koja ventilacija.

    Kisik i antioksidanti

    Kisik je kao visokoaktivan kemijski element sposoban prihvatiti elektrone u vanjsku orbitu oslobađajući slobodne radikale. Te visoko reaktivne molekule mogu prouzročiti oksidativno oštećenje tkiva koja dolaze u kontakt s njima. Slobodni radikali kisika sposobni su uništiti stanične membrane i oštetiti DNA. Kisik je neophodan za aerobne procese, ali svi sisavci imaju antioksidativnu obranu koja ublažava oštećenja slobodnih radikala. Glavni antioksidanti kod ljudi su superoksid dismutaza, glutation peroksidaza i katalaza. Izlučivanje tenzida i razina enzima antioksidansa povećavaju se tijekom trećeg tromjesečja trudnoće. Te promjene pripremaju fetus za prijelaz iz relativno hipoksičnog intrauterinog u relativno hiperoksični izvanmaternični život. Toksični učinci kisika i njegovih radikala na pluća sastoje se od citotoksičnog učinka na endotelne i epitelne stanice plućnog parenhima i alveolarnih makrofaga, što dovodi do inaktivacije surfaktanta, inhibicije sinteze surfaktanta, inhibicije normalnog popravljanja tkiva fibroblastima i normalnog razvoja pluća smanjenjem stvaranja alveola. Antioksidativna zaštita ovisi o unosu različitih tvari - vitamina A, E, C, P-karotena, aminokiselina koje sadrže sumpor, kao i bakra, cinka, selena i željeza.

    Većina nedonoščadi koja primaju kisik i / ili mehaničku ventilaciju imaju epizode hipoksije, ali one su češće u oboljelih od BPD-a. Eksperimenti na novorođenim miševima pokazali su da izlaganje razdobljima hiperoksije i ponovljene hipoksije u većoj mjeri remeti rast alveola. Oksidativne lezije u ovih miševa veće su nego u miševa koji su bili izloženi samo hiperoksiji.

    Upala

    U akutnoj ozljedi pluća aktiviraju se medijatori upale. Aktivacija leukocita slobodnim radikalima kisika, volumotrauma, ateletrauma, infekcija može započeti proces uništavanja i istovremeno oštećenje popravka pluća, protiv kojeg BPD napreduje. Metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandin i prostaciklin, koji su čimbenici vazodilatacije, povećavaju propusnost kapilara, potičući ekstravazaciju albumina. Tako započinje sindrom kapilarne fluidnosti, inhibira se funkcija surfaktanta i pojačava barotrauma. Kolagenaza i elastaza koje oslobađaju neutrofili mogu izravno oštetiti plućno tkivo.

    Infekcija

    Kolonizacija vrata maternice kod majke ili kolonizacija dušnika u prijevremenoj Ureaplasma urealyticum vjerojatno je povezana s razvojem BPD-a. Otkriveno je da je prethodno utvrđeno da 82% novorođenčadi s naknadno razvijenim BPD-om ima Ureaplasma urealyticum. Vjeruje se da infekcija aktivira kaskadu upalnih odgovora koji dovode do BPD-a. Postnatalne zarazne bolesti doprinose oštećenju pluća, a kasnije i razvoju BPD-a..

    Ostali čimbenici rizika

    Trenutno su faktori rizika za razvoj BPD-a:

    • Mehanička ventilacija, terapija kisikom;
    • RDS, SU V;
    • prekomjerni unos tekućine, upotreba koloida;
    • sepsa, bolničke infekcije;
    • mala gestacijska dob; mala težina za gestacijsku dob;
    • simptomatski PDA;
    • nedostatna prehrana;
    • horioamnionitis kod majke;
    • spol (dječak);
    • nizak PaCO2 tijekom mehaničke ventilacije.

    Kardiovaskularne promjene

    Akutna ozljeda pluća nakon prijevremenog porođaja narušava rast, strukturu i funkciju plućnog cirkulacijskog sustava koji se nastavlja razvijati. Strukturne promjene na plućnim žilama pridonose razvoju visokog PVR zbog suženja promjera žila i smanjenja njihove rastezljivosti. Uz to, plućne žile u bolesnika s BPD-om karakterizira patološka vazoreaktivnost, koja je posebno izražena kao odgovor na akutnu hipoksiju. Mogući razvoj cor pulmonale posljedica je ovih vaskularnih promjena..

    Plućna mehanika

    Rane faze razvoja BPD obično karakteriziraju povećanje aerodinamičkog otpora, počinju prevladavati kasnije začepljenja i smanjenje protoka izdisaja. FOB se obično povećava zbog "zračnih zamki" i žarišta prekomjernog širenja. Usklađenost pluća se smanjuje, razvija se tahipneja. Rezultati ispitivanja plućne funkcije imaju tendenciju korelacije s radiografskim promjenama.

    Dišni putovi

    Dušnik i glavni bronhi bolesnika s BPD-om mogu imati više ili manje izražene promjene ovisno o trajanju intubacije i ventilacije. To uključuje difuzni ili žarišni edem, nekrozu i ulceraciju. Najraniji znakovi otkriveni mikroskopijom uključuju gubitak cilija u stanicama trepljastog epitela, displaziju ili nekrozu tih stanica uz narušavanje integriteta površine epitela. U zahvaćenim područjima uočava se neutrofilna i limfocitna infiltracija, zajedno s hiperplazijom vrčastih stanica i povećanom proizvodnjom sluzi. Granulacija i ožiljkasto tkivo mogu se pojaviti ako su izvedene duboke korekcije i ponovljene intubacije; u težim slučajevima razvijaju se laringotraheomalacija, subglotična stenoza i paraliza glasnica..

    Najznačajnije patološke promjene otkrivaju se u distalnim dišnim putovima, terminalnim bronhiolima i alveolarnim prolazima. Zbog edema, upalne eksudacije i nekroze epitelnih stanica razvija se nekrotizirajući bronhiolitis. Eksudat koji se nakuplja u lumenu dišnih putova zajedno s ulomcima oštećenih stanica dovodi do začepljenja nekih terminalnih bronhiola i time štiti dio alveola od kisika i baro- / volumotraume. Aktivacija i proliferacija fibroblasta dovodi do razvoja peribronhijalne fibroze i obliteracijskog fibroproliferativnog bronhiolitisa.

    Alveole

    U akutnom razdoblju RDS-a neke su alveole kolabirane zbog velike površinske napetosti i nedostatka surfaktanta, dok su druge alveole natečene ili čak puknute. Vremenom mogu napredovati lokalna atelektaza i prenapuhavanje, upalna eksudacija, au težim slučajevima kršenje integriteta alveola i kapilara širenjem intersticijskih mjehurića zraka.

    Općenito, kod pacijenata s BPD-om nalaze se sljedeće patološke promjene:

    • povećani aerodinamički otpor (ponekad već u prvim danima života) i bronhijalna reaktivnost;
    • povećani FOB zbog "zračnih zamki" i prenapuhavanja pluća;
    • smanjen FOB (kod ozbiljnog BPD-a);
    • smanjena plućna usklađenost;
    • pojačani rad disanja;
    • nekrotizirajući bronhiolitis;
    • peribronhijalna fibroza i obliteranski bronhiolitis;
    • žarišna atelektaza, područja prekomjernog napuhavanja pluća;
    • kršenje normalne strukture alveola;
    • trajni plućni edem zbog kardiogenih i nekardiogenih uzroka (povećana vaskularna propusnost);
    • hipertrofija desne klijetke, plućna hipertenzija, cor pulmonale.

    Simptomi i znakovi

    U novorođenčadi s "klasičnim" oblikom BPD opisane su 4 faze bolesti. Nakon toga, ova je ljestvica modificirana, povezujući radiološke promjene s ozbiljnošću kliničkih manifestacija..

    • 1. faza. Kliničke, radiološke i histološke značajke RDS-a.
    • 2. faza. 4.-10. Dan života. Usklađenost pluća se smanjuje, aerodinamički otpor povećava, povećavaju se potrebe za kisikom i drugi parametri ventilacije. WTS se često javlja. Na roentgenogramu pluća parenhim je zamračen, karakteristična je pojava malih mjehurića.
    • 3. faza. 2-3. Tjedan života. Ovisnost o kisiku. Stanje se polako poboljšava ili povećava DN. Na RTG snimci pluća vidljiva su područja prenapuhavanja, zajedno s atelektazom, stvaranjem bula, vlaknastih užeta.
    • 4. faza. Nakon 4 tjedna. život. Stanje pacijenta je stabilno i on se postupno povlači iz kisika i mehaničke ventilacije ili, obrnuto, povećava DN.

    U ovom je slučaju porast FiO tipičan2, PIP, BiH. Mogu se pojaviti zatajenje desne klijetke i plućna hipertenzija. U ovoj je fazi prognoza za bolesnika loša.

    "Klasični" BPD je težak oblik bolesti koji je sve rjeđi. Ovakav tijek bolesti bio je tipičan za djecu s teškim RDS-om, u odsutnosti surfaktantnih lijekova, neadekvatne mehaničke ventilacije. Prema modernom konceptu, takozvani "novi" oblik BPD-a češći je u nedonoščadi s EBMT-om. Pluća novorođenčadi s ovim oblikom BPD-a karakteriziraju minimalna alveolarizacija, manje ozbiljno zahvaćanje dišnih putova, manje ozbiljno oštećenje plućnih žila i manje intersticijske fibroze u usporedbi s "klasičnim" oblikom. "Novi" BPD karakterističan je za djecu s blagim RDS-om, a ponekad čak i bez RDS-a, u pozadini PDA-a i bolničkih infekcija. Obično se odvija lakše od "klasičnog" oblika, premda postoje i ozbiljna oštećenja pluća s progresivnim DN, cor pulmonale i nepovoljnim ishodom.

    Klinički simptomi BPD-a karakterizirani su sljedećim:

    • kod DZS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
    • tahipneja, tahikardija;
    • uvlačenje savitljivih mjesta na prsima;
    • klinički simptomi visokog rada disanja;
    • napadi bronhospazma, "napadi" cijanoze;
    • slabo debljanje;
    • piskanje u plućima.

    Trenutno su većina oboljelih od BPD-a djeca rođena s EBMT-om i izuzetno male gestacijske dobi. U prva 2 tjedna života njihove se respiratorne funkcije ne poboljšavaju, već naprotiv, dolazi do postupnog porasta DN i povećanja razine respiratorne potpore: porast PIP, PEEP, FiO2.

    Dijagnoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    • Kriteriji Nacionalnog instituta za dječje zdravlje i ljudski razvoj (NICHD).
    • Karakteristični rentgenski podaci.

    Obično se sumnja na bronhopulmonalnu displaziju kada ventilirano dojenče ne uspije preokrenuti O2-terapija, mehanička ventilacija ili oboje. Stanje djece obično se pogoršava: hipoksemija, hiperkapnija se povećavaju i povećava se potreba za kisikom. Kad dijete ne može zaustaviti opskrbu kisikom ili otkazati ventilator, treba isključiti pozadinske bolesti.

    Da bi se dijagnosticirala BPD, pacijent mora imati potrebu za> 21% O tijekom najmanje 28 dana.2. Posebne dodatne dijagnostičke kriterije razvio je NICHD.

    RTG prsišta prvo otkriva difuzne promjene uslijed nakupljanja eksudativne tekućine; manifestacije tada postaju multicistične ili spužvaste s izmjeničnim područjima emfizema, plućnih ožiljaka i atelektaze. Alveolarni epitel može odbaciti nekrotične mase, a makrofagi, neutrofili i upalni medijatori mogu se otkriti u dušnom aspiratu.

    X-zrake prsnog koša mogu pokazati smanjeni volumen pluća, regionalnu atelektazu i hiperekstenziju, ozbiljnost, infiltraciju i ponekad IEL. Često se na RTG grudnog koša pojavi homogeno zamračenje ("mala siva pluća").

    Ponekad se CT i MRI izvode radi razjašnjavanja tema najozbiljnije lezije.

    Diferencijalna dijagnoza provodi se s atelektazom, plućnom hipertenzijom, PDA, emfizemom, bolničkom upalom pluća, stenozom subglotičnog prostora, traheomalacijom, cističnom fibrozom, aspiracijom, atrezijom jednjaka s traheoezofagealnom fistulom.

    Prognoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    Prognoza ovisi o težini. Djeca s bronhopulmonalnom displazijom 3-4 puta češće pate od poremećaja rasta i neurološke patologije. Tijekom nekoliko godina imaju povećan rizik od razvoja infekcija donjih dišnih putova, poput upale pluća ili bronhiolitisa, a ako se infekcija dogodi, respiratorna infekcija može se brzo razviti. Ako se razvije infekcija ili zatajenje dišnog sustava, djecu s bronhopulmonalnom displazijom treba hospitalizirati.

    Liječenje bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    • Racionalno hranjenje,
    • Ograničenje tekućine.
    • Diuretici.
    • Udisani bronhodilatatori.
    • Dodatak O2 po potrebi.
    • Monoklonska antitijela na respiratorni sincicijski virus (RSV).

    Liječenje je potporno i uključuje hranjenje, ograničavanje tekućine, diuretike i eventualno inhalacijske bronhodilatatore. Respiratorne infekcije moraju se pravodobno dijagnosticirati i primijeniti agresivno liječenje. Odvikavanje od mehaničke ventilacije i dodatnog kisika2 treba obaviti što ranije.

    Tijekom hranjenja morate postići potrošnju od 150 kalorija / kg dnevno; povećana potreba za kalorijama posljedica je pojačanog rada disanja i potrebe da se pomogne oporavak i rast pluća.

    Zbog rizika od razvoja plućnog edema, dnevni unos tekućine često je ograničen na 120-140 ml / kg dnevno. Furosemid se može koristiti kratko vrijeme: dugotrajna konzumacija uzrokuje hiperkalciuriju, što rezultira osteoporozom, prijelomima i bubrežnim kamencima. Ako je potrebna dugotrajna primjena diuretika, prednost se daje klorotiazidu jer ima manje nuspojava. Tijekom terapije diureticima treba pažljivo pratiti hidrataciju seruma i elektrolite.

    Tjedni ili mjeseci dodatne potpore disanju, dodatni kisik2 ili oboje mogu biti potrebni za liječenje teške bronhopulmonalne displazije. Tlak ventilacije i udio nadahnutog kisika2 treba smanjiti onoliko brzo koliko dječje tijelo može tolerirati: hipoksemija ne smije biti dopuštena. Arterijsku oksigenaciju treba kontinuirano nadzirati pulsnim oksimetrom i zasićenost kisikom održavati na> 88%. Kad se zaustavi mehanička ventilacija, može se pojaviti respiratorna acidoza, što je prihvatljivo sve dok pH ostaje> 7,25 i dijete ne razvije ozbiljni respiratorni poremećaj.

    Pasivna imunoprofilaksa s palivizumabom, anti-RSV monokonalnim antitijelima, smanjuje učestalost prijema u bolnicu i intenzivnu njegu posredovanih RSV-om, ali je skupa i prvenstveno je indicirana za dojenčad visokog rizika (kao što je navedeno). Tijekom sezone RSV infekcija (studeni do travnja), lijek se daje svakih 30 dana do 6 mjeseci nakon liječenja akutne bolesti. Dojenčad> 6 mjeseci također treba cijepiti protiv gripe.

    Ne preporučuje se primjena sistemskih ili inhalacijskih kortikosteroida, osim teške bronhopulmonalne displazije s brzim pogoršanjem stanja i rizikom od smrtnog ishoda. Nije potreban informirani pristanak roditelja.

    Podrška za disanje

    Ako djetetu treba mehanička ventilacija, potrebno je smanjiti rizik od moguće baro- / volumotraume, oslanjajući se na plinove arterijske krvi. Većina modernih ventilatora opremljena je PTV načinima rada i omogućuju vam upravljanje DO, MOB, petljama ovisnosti o tlaku i volumenu, a također djetetu omogućuju da sam odredi Tvd. Ispravno tumačenje svih ovih podataka može pomoći u optimizaciji ventilacije, poboljšanju izmjene plina i ubrzanju ekstubacije. Odgovarajuće zagrijavanje i vlaženje udisanog plina i stalni nadzor FiO su imperativ.2. Autori koriste sljedeće načine ventilacije za djecu s BPD-om:

    • način A / S (pritiskom ili volumenom);
    • SIMV način (pritisak ili glasnoća), ponekad s opcijom PSV.

    Zbog visoke reaktivnosti bronha, volumetrijska ventilacija, koja održava konstantnu DO, ima određene prednosti u odnosu na ventilaciju pod tlakom. Djeca u kasnim fazama BPD-a, zbog regionalnih razlika u plućnoj mehanici, mogu zahtijevati velike DO (10-12 ml / kg) i Tvd > 0,6 s, niski RR za produljenje Tvan i dovoljan PEEP da spriječi kolaps dišnih putova. Prihvatljive vrijednosti: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

    Izbjegavanje mehaničke ventilacije i ekstubacije vrlo je ozbiljan problem u bolesnika s umjerenim do teškim BPD-om. Često su ovoj djeci potrebne ponovljene intubacije zbog atrofičnih procesa, umora respiratornih mišića, upale pluća, teških oštećenja gornjih dišnih putova (paraliza glasnica, stenoza subglotskog prostora, laringotraheomalacija). Pažljiv odabir metilksantina, diuretika, prehrane, GCS olakšava ekstubaciju. Neke komplikacije nakon ekstubacije mogu se izbjeći odabirom ispravne veličine ETT-a. U djece s produljenom ventilacijom poželjno je propuštanje između dušnika i endotrahealne cijevi. Danas se kirurške intervencije (traheostomija) u kasnom razdoblju izvode mnogo rjeđe nego prije..

    Terapija kisikom

    Kamen temeljac upravljanja djecom s BPD-om je terapija kisikom. Kisik je snažan plućni vazodilatator stimulirajući proizvodnju endogenog dušikovog oksida, koji inducira opuštanje glatkih mišićnih stanica aktivacijom cikličkog gvanozin monofosfata. Prekomjerno visoke i niske koncentracije udahnutog kisika dovest će do raznih komplikacija, a ona optimalna pospješit će oporavak. Ponovljene epizode hipoksije i desaturacije u BPD-u rezultat su neuravnotežene plućne mehanike, prekomjerne uznemirenosti i bronhospazma..

    Hiperoksija dovodi do oštećenja relativno nesavršene antioksidativne obrane novorođenčeta i pogoršava tijek BPD-a. Epizode hipoksemije mogu izazvati manipulacije, tjeskoba i prehrana. Takve epizode mogu dovesti do dugotrajnih "napada" hipoksemije (cijanoze) i moguće sindroma iznenadne smrti. Duga ili česta kratka razdoblja hipoksemije najvjerojatniji su uzrok plućne hipertenzije u BPD-u. Kao posljedica, postaje neophodno dopuniti kisik prije vjerojatnog napada kako bi se izbjegla hipoksemija. Smanjite FiO2 treba raditi polako. Procjenu oksigenacije treba raditi tijekom spavanja, prehrane i tjeskobe. Optimalna razina PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. U klinički stabilne djece bez plućne hipertenzije prihvatljivo je niže zasićenje kisikom (90-92%).

    Liječenje plućne hipertenzije

    Pacijent s ozbiljnom BPD-om ima visok rizik od razvoja plućne hipertenzije. Ova se komplikacija javlja u 30-45% djece s umjerenim do teškim BPD-om..

    Ehokardiografija se široko koristi za otkrivanje i praćenje hipertenzije..

    Ako početna studija nije otkrila patologiju, ponovljene studije treba provesti s razmakom od 1-2 mjeseca. do vremena značajnog poboljšanja respiratornog statusa. S druge strane, ako ehokardiografija pokazuje plućnu hipertenziju, pacijent treba optimizirati respiratornu potporu i odgovarajuću terapiju kisikom. Ako je tlak u plućnoj arteriji blizu sistemskog ili kada ponovljeni pregledi otkriju znakove disfunkcije desne klijetke, potrebno je propisati lijekove koji smanjuju tlak u plućnoj arteriji. Trenutna terapija plućne hipertenzije kod BPD-a uglavnom uključuje iNO, sildenafil i blokatore kalcijevih kanala. Liječenje može biti dugotrajno. U težim slučajevima koristi se kombinirana terapija iNO + sildenafil. Pri propisivanju liječenja treba imati na umu da plućna hipertenzija može spontano nestati kako pluća rastu, a veću pozornost treba posvetiti njezinoj dijagnozi, praćenju i aktivnoj kontroli postojećeg plućnog problema..

    Hrana

    Glavni izazov je osigurati dovoljan unos kalorija i dodatak bjelančevina potrebnih za rast, istovremeno izbjegavajući preopterećenje tekućinom. Naravno, morate se sjetiti nepoželjnosti viška neazotnih kalorija. Vitamin A može biti uključen u plućne reparativne procese i smanjiti vjerojatnost razvoja BPD-a. Ne previše izražen statistički učinak intervencije i prilično bolan tijek liječenja sprječavaju uvođenje metode u široku praksu..

    Pri liječenju djece s BPD-om uvijek postoji ravnoteža između želje za povećanjem količine isporučene hrane i negativnih učinaka preopterećenja tekućinom. Općenito je prihvaćeno da se takvim pacijentima upravlja s određenim ograničenjem volumena ubrizgane tekućine (100-150 ml / kg / dan), a ponekad i uvođenjem diuretika. Visoki udio kalorija postiže se upotrebom posebnih smjesa, povećavanjem koncentracije (gustoće) smjese, upotrebom pojačivača (pojačivača) majčinog mlijeka. Nažalost, trenutno ne postoje RCT-ovi koji uspoređuju učinkovitost povećanog kalorijskog unosa s normalnim u djece s BPD-om ili s razvojem BPD-a..

    Diuretici

    Furosemid je lijek izbora u liječenju preopterećenja tekućinom u BPD-u. Ovaj diuretik u petlji može poboljšati mehaniku pluća, smanjiti plućno-vaskularni otpor, pa čak i smanjiti simptome IPE. Štetni učinci dugotrajne terapije furosemidom. Primjena kombinacije tiazida s aldaktonom i tiazida sa spironolaktonom također je istražena u bolesnika s BPD-om..

    Bronhodilatatori

    Bronhodilatatori smanjuju aerodinamički otpor dišnih putova i koriste se za liječenje i prevenciju bronhospazma. Terapija treba biti što individualnija. Ne preporučuje se uobičajena upotreba.

    Metilksantini

    Metilksantini se koriste za stimuliranje respiratornog centra, liječenje apneje, poboljšanje kontraktilne funkcije dijafragme, smanjenje PVR-a, poboljšanje usklađenosti, mukocilijarni klirens i blagu stimulaciju diureze. Metilksantini su indicirani za terapiju BPD-a, a također potiču uspješnu ekstubaciju. Kofein citrat korišten je za liječenje apneje, a čini se da je liječenje smanjilo učestalost BPD (36% u skupini s kofeinom u odnosu na 47% u skupini koja je primala placebo) i cerebralnu paralizu. Trenutno su djeca s ECMT-om s respiratornom potporom od kofein-citrata gotovo rutinski propisana.

    Kortikosteroidi

    Upala igra ključnu ulogu u patogenezi CLD-a. S obzirom na snažno protuupalno djelovanje GCS-a, počeli su se koristiti za liječenje i prevenciju CLD / BPD-a. Najveći broj kliničkih ispitivanja usredotočio se na upotrebu deksametazona u tu svrhu, a rezultati jednog od prvih kliničkih ispitivanja liječenja BPD objavljeni su 1985. Pacijenti liječeni deksametazonom prethodno su ekstubirani. Od kraja 1980-ih do početka 21. stoljeća. provedeno je više od 30 RCT-a o učinkovitosti ovog lijeka u novorođenčadi. Mnoga naknadna ispitivanja pokazala su da upotreba deksametazona smanjuje trajanje mehaničke ventilacije i terapije kisikom. Nakon što su se pojavila prva izvješća o blagodatima postnatalne primjene GCS-a, postojala je tendencija da se liječenje započne što ranije i što prije s profilaktičkom, a ne terapijskom svrhom. Akumulacijom dugoročnih rezultata pokazalo se da terapija dovodi do brojnih nuspojava, uključujući, ovisno o razdoblju postnatalne primjene:

    • povećani rizik od bolničkih infekcija (osobito Candida);
    • gastrointestinalno krvarenje i perforacija;
    • arterijska hipertenzija;
    • povećanje učestalosti PVL-a;
    • hiperglikemija;
    • smanjenje debljanja i opsega glave;
    • smanjenje volumena sive tvari moždane kore;
    • povećana učestalost cerebralne paralize i pogoršanje psihomotornog razvoja;
    • suzbijanje nadbubrežne funkcije;
    • hipertrofična kardiomiopatija.

    Kraj II - početak III tromjesečja trudnoće razdoblje je brzog rasta tijela i razvoja fetalnog mozga. Stanice mozga (neuroni i glija) potencijalno su osjetljive na bilo kakva poremećaja, a stanice koje sadrže mnoge receptore kortikosteroida (glukokortikoidi ili mineralokortikoidi), kao što su, na primjer, piramidalni neuroni u hipokampusu, vjerojatno su u najvećem riziku od štetnih učinaka GCS-a.

    Meta-analize Cochrane Review Group uspoređivale su učinkovitost deksametazona prema vremenu primjene: u prvih 96 sati života, 7-14 dana života i nakon 21 dan. Svi su pregledi pokazali smanjenje učestalosti CLD-a, ali također su identificirali brojne komplikacije takvog liječenja. Autori ovih sustavnih pregleda zaključili su da rutinsku primjenu deksametazona treba prekinuti, a od kraja 20. stoljeća. učestalost primjene deksametazona za liječenje i prevenciju BPD smanjila se nekoliko puta. Sada u Sjedinjenim Državama samo oko 7-8% novorođenčadi s VLBW-om prima postnatalne kortikosteroide za prevenciju ili liječenje BPD-a. Smanjenje učestalosti primjene deksametazona za liječenje / prevenciju BPD-a s 25 na 68% u 2006. u odnosu na 1997. godinu povećalo je učestalost BPD-a s 19 na 25% i učestalost ozbiljnog BPD-a (2,6 puta), što zahtijeva mehaničku ventilaciju, nCPAP ili pomoću nosnih kanila visokog protoka).

    Treba imati na umu da će učestalost i težina komplikacija ovisiti o dozi, režimu (kontinuirana ili pulsna terapija), trajanju liječenja i vremenu primjene (neposredno nakon rođenja ili kasnije).

    Ostali kortikosteroidi, posebno hidrokortizon, smatraju se mogućom alternativom deksametazonu. Provedene su 3 meta-analize: studija učinkovitosti deksametazona u 1. i nakon 1. tjedna života, kao i učinkovitosti hidrokortizona za liječenje i prevenciju BPD-a.

    U Francuskoj većina neonatologa koristi betametazon za liječenje / prevenciju BPD-a. Njegova uporaba nema dovoljnu bazu dokaza, broj studija o njezinoj učinkovitosti ograničen je, primijećen je njegov vazokonstriktorni učinak na cerebralne žile.

    S obzirom na trenutno postojeće podatke, ne preporučuje se rutinska primjena kortikosteroida kao što su hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon za liječenje / prevenciju BPD-a (kao ni rutinsko udisanje kortikosteroida).

    Makrolidi za liječenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

    Meta-analiza pokazala je značajnu povezanost infekcije s Ureaplasma spp. s naknadnim razvojem BPD-a 28. dana života (str. 7.25 ili PaCO2 7.20.

    Optimalna oksigenacija u novorođenčadi s izuzetno malom težinom

    Sustavni pregled održavanja u djece mlađe od 28 tjedana. gestacija 2 raspona perkutane zasićenosti - niska (85-89%) ili visoka (91-95%) - pokazala je sljedeće: u skupini s niskom zasićenošću postojala je statistički veća stopa smrtnosti (19,3% prema 16,2%), ali je učestalost teške retinopatije bila niža (10,7% vs 14,5%). Stoga je, naravno, nemoguće preporučiti rutinsko održavanje zasićenja kisikom u rasponu od 85-89% za nedonoščad. Naravno, ni drugi domet nije optimalan. Možda je istina u sredini: 88-94%. Najnoviji europski konsenzus o RDS terapiji preporučuje održavanje SpO2 u rasponu od 90-94%.