Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (bronhopulmonalna displazija) kronična je bolest pluća koja se razvija u djece tijekom neonatalnog razdoblja tijekom liječenja respiratornih poremećaja umjetnom ventilacijom pluća s visokom koncentracijom kisika.

Posljednjih godina zabilježen je porast učestalosti bronhopulmonalne displazije. Razlog tome je razvoj tehnologija za njegu nedonoščadi, uključujući one s tjelesnom težinom manjom od 1 kg i gestacijskom dobom manjom od 30 tjedana..

U Rusiji nema podataka o prevalenciji bronhopulmonalne displazije. U SAD-u je ova patologija na drugom mjestu među svim kroničnim bronhopulmonalnim bolestima u djetinjstvu, na drugom mjestu nakon bronhijalne astme..

Uzroci i čimbenici rizika

U početku se bronhopulmonalna displazija smatrala rezultatom toksičnog učinka visokih koncentracija kisika na plućno tkivo novorođenčeta tijekom umjetne ventilacije pluća (ALV). Trenutno većina stručnjaka ovu patologiju smatra polietiološkom bolešću čiji razvoj može dovesti do:

  • nezrelost pluća nedonoščadi;
  • toksični učinci visokih koncentracija kisika na plućno tkivo;
  • barotrauma pluća (oštećenje plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije pod visokim pritiskom);
  • respiratorni poremećaji, čija je korekcija zahtijevala umjetnu ventilaciju (bolest curenja zraka, atelektaza, bolest hijalinske membrane);
  • infekcija respiratornog trakta prerano rođene novorođenčadi (citomegalovirus, mikoplazma, ureaplazma, klamidija);
  • plućni edem;
  • plućna hipertenzija;
  • kronični gastroezofagealni refluks;
  • hipovitaminoza A i E;
  • nasljedna predispozicija.

Smrtnost kod bronhopulmonalne displazije visoka je i doseže 30%. Uz povoljan tijek bolesti, obnavljanje funkcionalnih parametara disanja događa se tek do 10. godine.

Oblici bolesti

Ovisno o gestacijskoj dobi novorođenčeta, bronhopulmonalna displazija može biti u dva oblika:

  1. Klasična - kod nedonoščadi.
  2. Novo - utječe na djecu rođenu nakon 38. tjedna trudnoće, odnosno donošenu novorođenčad.

Prema težini tečaja bronhopulmonalna displazija dijeli se na blagu, umjerenu i tešku.

Simptomi

Simptomi bronhopulmonalne displazije pojavljuju se u novorođenčeta s respiratornim distres sindromom, koje je na mehaničkoj ventilaciji dulje od 5 dana. Kada pokušava dijete odspojiti od ventilatora, brzo razvija respiratorno zatajenje. Klinički se to očituje sljedećim simptomima:

  • jaka otežano disanje;
  • stridor (disanje prati buka, zviždanje);
  • sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića;
  • sanduk u obliku bačve;
  • cijanoza (cijanoza) nasolabijalnog trokuta, a kasnije i cijelog tijela.

Pri auskultaciji pluća, tvrdom ili oslabljenom disanju, čuju se vlažni hrupovi.

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest koja se javlja s razdobljima pogoršanja i remisije.

U djece koja su imala bronhopulmonalnu displaziju, 4 puta češće od djece koja je nisu, dolazi do kašnjenja u mentalnom i fizičkom razvoju.

Dijagnostika

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije temelji se na karakterističnoj kliničkoj slici bolesti uz obvezno uzimanje u obzir anamneze (mehanička ventilacija tijekom novorođenčadi, rođenje prije 32. tjedna gestacije).

Radi potvrde dijagnoze rade se rendgenski snimci pluća. Radiografija može otkriti:

  • ciste;
  • atelektaza;
  • "Saće" (zone povećane prozirnosti plućnog tkiva, naizmjenično s žarištima skleroze - žarišta povećane gustoće);
  • teški intersticijski uzorak.

Obavezna je konzultacija s pulmologom.

Liječenje

Liječenje bronhopulmonalne displazije uključuje:

  • terapija kisikom;
  • dijetalna terapija;
  • vitaminska terapija;
  • farmakoterapija.

Djeca s bronhopulmonalnom displazijom trebaju terapiju kisikom kako bi se održala odgovarajuća oksigenacija krvi. Nakon poboljšanja djetetova stanja odvajaju se od ventilatora i organiziraju dovod vlažnog i zagrijanog kisika kroz nosne kanile. Terapija kisikom provodi se dugo, tijekom nekoliko tjedana, a u težim slučajevima i nekoliko mjeseci.

U SAD-u bronhopulmonalna displazija zauzima drugo mjesto među svim kroničnim bronhopulmonalnim bolestima u djetinjstvu, drugo mjesto nakon bronhijalne astme.

Sadržaj kalorija u prehrani djece s bronhopulmonalnom displazijom treba povećati jer troše više napora na čin disanja od zdrave novorođenčadi. Trebao bi biti najmanje 120 kcal na 1 kg tjelesne težine.

Da bi se spriječio razvoj plućnog i plućnog edema, unos tekućine je ograničen. Ako je potrebno, diuretički lijekovi mogu se koristiti za uklanjanje viška tekućine iz tijela..

Vitamini A i E moraju biti uključeni u režim liječenja bronhopulmonalnih displazija; prema indikacijama koriste se i drugi lijekovi (glukokortikosteroidi, mukolitici, bronhodilatatori, srčani glikozidi).

Moguće komplikacije i posljedice

U težim slučajevima bolesti, bolesna djeca razvijaju komplikacije:

  • masivna intersticijska fibroza;
  • cistični emfizem;
  • atelektaza.

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest koja se javlja s razdobljima pogoršanja i remisije.

Navedene promjene dovode do stvaranja kroničnog zatajenja dišnog sustava, kao i zatajenja srca desne klijetke..

Prognoza

Smrtnost kod bronhopulmonalne displazije visoka je i doseže 30%. Uz povoljan tijek bolesti, obnavljanje funkcionalnih parametara disanja događa se tek do 10. godine djeteta. Štoviše, kod takve djece 4 puta češće nego kod djece koja nisu imala bronhopulmonalnu displaziju dolazi do zastoja u mentalnom i fizičkom razvoju..

Prevencija

Prevencija bronhopulmonalne displazije uključuje sljedeće mjere:

  • prevencija preranog poroda;
  • s postojećim visokim rizikom od prijevremenog poroda - imenovanje trudnice s lijekovima za poticanje sazrijevanja pluća fetusa;
  • propisivanje surfaktanta novorođenčadi s malom tjelesnom težinom;
  • s vjerojatnošću razvoja bronhopulmonalne displazije - rana primjena aminofilina;
  • provođenje umjetne ventilacije pluća s minimalnim parametrima.

Značajke bronhopulmonalne displazije u djece i odraslih

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest pluća koja se javlja kod novorođenčadi zbog duljeg korištenja mehaničke ventilacije. Javlja se pretežno u nedonoščadi s nedovoljnim stvaranjem tkiva.

Uzroci bolesti

Patologija se javlja i pri rođenju i u odrasloj dobi pod utjecajem kompleksa negativnih čimbenika. Etiologija je podijeljena u nekoliko velikih skupina:

Nezrelost organa i toksični učinak kisika. Svih devet mjeseci trudnoće djetetovi su organi potpuno oblikovani, tkiva stječu potrebnu strukturu i počinju obavljati vitalne funkcije. Ako je žena tijekom trudnoće vodila pogrešan način života, jela loše, doživjela jak stres, može se dogoditi prerano rođenje.

Takvim se smatra porod u 22-37. tjednu trudnoće. Ali dijete fizički nije spremno za takve okolnosti. Nepripremljeni antioksidativni sustav i nezrelost površinski aktivnog sredstva zajedno nisu u stanju zaštititi stanice od agresivnog utjecaja kisika, koji trenutno ulazi u biokemijske reakcije. Sintetiziraju se superoksidi, peroksidi koji štetno djeluju na tkivo i uzrokuju nekrozu.

Također, oštre promjene unutarnjeg i vanjskog tlaka negativno utječu, budući da alveole nisu stekle dovoljnu elastičnost i rastezljivost, a javlja se i plućna barotrauma. Vrijedno je pojasniti da nedonoščad nije uvijek glavni uzrok bolesti. BPD se također javlja u terminske dojenčadi s urođenim srčanim manama, u slučaju sindroma aspiracije mekonija, tijekom mehaničke ventilacije, kako je naznačeno, u donošene novorođenčadi.

  • Infekcija. Lezije plućnog tkiva uglavnom uzrokuju klamidiju, ureaplazmu, mikoplazmu, infekciju citomegalovirusom, virus herpes simplex koji u organizam ulaze na više načina, ali uglavnom transplacentarno od majke do djeteta, krvlju druge osobe ili iz upalnog fokusa u vlastitom tijelu, spolno i u zraku -kapljica. Proces uništavanja mikroorganizama uključuje leukocite, mastocite koji proizvode enzime i posrednike koji uzrokuju uništavanje obližnjih zdravih stanica.
  • Plućna hipertenzija. Povećani tlak u plućnoj arteriji može biti potaknut prirođenim malformacijama kardiovaskularnog sustava, stečenim bolestima u starijoj dobi. Razvijaju se strukturne abnormalnosti hranidbenih žila, limfna drenaža se pogoršava, što dovodi do intersticijskog plućnog edema.
  • Nasljedstvo. Dokazana nasljedna sklonost bronhopulmonalnoj displaziji, koja se razvija u pozadini alergijskih reakcija i bronhijalne astme.
  • Klasifikacija i simptomi

    Postoje tri stupnja težine bolesti u djece: blaga, umjerena i teška. Ozbiljnost ovisi o brzini disanja, simptomima opstrukcije, tjelesnoj retardaciji i prisutnosti plućne hipertenzije i cor pulmonale.

    Postoje četiri faze u razvoju patologije:

    1. Vanjski znakovi hipoksije, infiltracija plućnog tkiva - prva dva dana.
    2. Mikroskopski se utvrđuje kršenje strukture alveolarnog epitela, stijenki kapilara, edema, nekroze bronhiola, hipertrofije glatkih mišićnih stanica, nestanka stanica trepljastih epitela - sedam dana.
    3. Novi oblik uništavanja strukture bronhijalnog stabla, oštećeni su veći bronhi, povećava se broj makrofaga, plazma stanica - drugi ili treći tjedan.
    4. Pojavljuju se područja atelektaze - kolaps pluća u kombinaciji s žarištima emfizema - četvrti tjedan,

    U odraslih se proces odvija prilično sporo, četvrti stupanj karakterizira stvaranje kronične opstruktivne plućne bolesti s naknadnim komplikacijama.

    Bronhopulmonalna displazija kod djece i odraslih daje gotovo istu kliničku sliku:

    • boja kože postaje blijedo siva ili plavkasta,
    • ritam disanja je poremećen: ili postaje površan, ili postaje učestaliji, ali zatim prestaje na kratko.
    • mijenja se volumen i oblik prsnog koša, zaglađuju se međurebrni prostori.
    • razvija se otežano disanje, povećavajući se do gušenja, kod starijih je osoba u početku povezano s tjelesnom aktivnošću i stresom, a zatim se pojavljuje u potpunom mirovanju.
    • trajni neproduktivni kašalj sa seroznim gustim, teško odvojivim ispljuvkom.

    Nedovoljno funkcioniranje dišnog sustava izravno utječe na rad srca i krvnih žila - povećavaju se krvni tlak i otkucaji srca, pojavljuju se bolovi u prsima, poremećaj opskrbe mozga, što dokazuju glavobolja, slabost, umor i loš san.

    Dijagnostika i liječenje

    Na početku dijagnoze pedijatar, terapeut ili pulmolog sluša pritužbe i provodi opći pregled. Laboratorijski testovi krvi daju opću ideju o ljudskom stanju, prisutnosti popratnih patologija. Pulsna oksimetrija je objektivna studija. Ova neinvazivna metoda omogućuje proučavanje zasićenja krvi kisikom.

    Pokazatelji vitalnih kapaciteta i volumena mjere se spirografijom. Da bi se vizualizirala i napravila točna slika patologije, propisana je rendgenska pretraga prsnog koša, računalna i magnetska rezonancija. Popratne bolesti srca isključuju se ili potvrđuju ultrazvukom i elektrokardiografijom. Odrasli se podvrgavaju takvom endoskopskom pregledu kao što je bronhoskopija kako bi pregledali stijenku bronha, uzeli biološki materijal i naknadnu mikroskopsku dijagnozu.

    Unatoč činjenici da je mehanička ventilacija jedan od glavnih čimbenika u razvoju bolesti, zbog poremećaja u izmjeni plinova potrebna je dodatna opskrba dišnog trakta kisikom, stoga se ova metoda koristi u terapiji.

    Kako bi se spriječio plućni edem, propisani su diuretici (diuretici) - Furosemid, Spironolactone. Dozu odabire liječnik pojedinačno, ovisno o težini i dobi pacijenta..

    Bronhodilatatori su propisani za povećanje lumena bronha (Salbutamol, Berodual) u kombinaciji s protuupalnim lijekovima u obliku aerosola (Prednizolon, Ibuprofen). Mukolitički lijekovi koriste se za ukapljivanje i poboljšanje ispuštanja ispljuvka - Fluimucil i Lazolvan.

    Uz dodatak sekundarne infekcije ili prisutnosti mikroorganizama, kao uzročni čimbenik, koriste se antibiotici širokog spektra djelovanja i usko ciljani antibiotici kada se otkrije određeni patogen.

    Od fizioterapije, preferirane metode su:

    • elektroforeza s otopinama kalija ili kalcijevog klorida,
    • dijadinamička terapija,
    • terapija kisikom,
    • ultrazvučni učinak na prsa.

    Prehrana za bronhopulmonalnu displaziju trebala bi biti uravnotežena i visoko kalorična, jer nedonoščadi treba velika količina hranjivih sastojaka i vitamina, a kod odraslih će se pravilnom prehranom smanjiti rizik od razvoja popratnih patologija.

    Posljedice bolesti su različite. Moguć je razvoj kronične funkcionalne insuficijencije dišnog i kardiovaskularnog sustava, emfizema pluća, kronični bronhitis, arterijska hipertenzija..

    Djeca imaju usporen rast, zaostaju u tjelesnom i mentalnom razvoju. Međutim, pravodobnom dijagnozom i pravilno odabranom terapijom mogu se izbjeći sve komplikacije i rizici..

    Opasna i nepovratna bronhopulmonalna displazija u djece: zašto se javlja, kliničke preporuke, posljedice

    Tijelo novorođenčeta vrlo je ranjivo, posebno u nedonoščadi. Organi i sustavi djece koja su se prerano pojavila karakteriziraju morfološka nezrelost. U slučaju oštećenja disanja i izmjene plinova koristi se umjetna ventilacija pluća (ALV).

    Zbog nesposobnosti i neorganiziranosti medicinskih radnika tijekom mehaničke ventilacije, dojenčad razvija bronhopulmonalnu displaziju (BDD). Ukupna stopa smrtnosti od oštećenja tkiva u donjim dišnim putovima iznosi 10-25%. Alveolarne morfološke promjene ostaju u preživjelih.

    Što je bronhopulmonalna displazija

    U ranom postnatalnom razdoblju reakcija na podražaje slabo je razvijena u tijelu prerano rođenih. Interakcija između različitih sustava nije dobro uspostavljena. Pneumotaksični centar smješten u mozgu i koji osigurava ispravnu izmjenu udisaja i izdisaja nije u potpunosti formiran. Disanje je neujednačeno, prekinuto respiratornim pauzama. Novorođene bebe težine manje od 1500 g često trebaju terapiju kisikom. Ako se tijekom mehaničke ventilacije pogrešno izračuna koncentracija kisika, javlja se bronhopulmonalna displazija.

    Nakon postavljanja dijagnoze obavještava se majka malog pacijenta. Da bismo razumjeli što djetetu prijeti, treba razumjeti što je bronhopulmonalna displazija. Patologija se odnosi na kasne patološke promjene koje se razvijaju u djece kao rezultat dugotrajne iracionalne hardverske ventilacije pluća.

    Patologija se odnosi na jatrogenost - razvija se kao rezultat nepažnje medicinskih sestara, liječnika prilikom izvođenja mehaničke ventilacije. Prerano rođena djeca trebaju posebnu njegu. Bebe s problemima disanja ventiliraju se visokim koncentracijama kisika.

    Za novorođenčad se koristi metoda ventilacije ograničena na pritisak: udisanje završava u trenutku kada tlak dosegne navedeni maksimalni parametar. Struja se distribuira relativno ravnomjerno i metoda se smatra sigurnijom.

    Hardverska ventilacija pluća zahtijeva pomno praćenje stanja malog pacijenta i točan izračun kisika i tlaka. Treba razmotriti sukladnost pluća. Instalacija se odabire pojedinačno, liječnik je na sjedalu najmanje sat vremena, nadgleda disanje i optimizira ventilaciju.

    U uvjetima uobičajenih bolnica, izračunavanje tlaka provodi se prema jednoj formuli, ne uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike. Kao rezultat, višak kisika dovodi do uništenja.

    Zašto se javlja u nedonoščadi

    Anatomski se pluća sastoje od bronha, koji završavaju bronhiolima s alveolama na krajevima. Potonji su mjehurići zraka prekriveni mnogim krvnim žilama. Pri udisanju mjehurići se šire, dok se pri izdisaju smanjuju, a kisik iznutra prelazi u krv, CO₂ se uklanja natrag. Alveole su prekrivene surfaktantom koji sprječava lijepljenje mjehurića i mijenja njihovu napetost ovisno o tome udiše li se ili izdiše.

    Surfaktant se proizvodi od 26. tjedna trudnoće. Bebe rođene između 28. i 38. tjedna trudnoće imaju nedostatak površinske materije i probleme s disanjem. Da bi se obnovila plućna funkcija, pacijentima je propisana terapija lijekovima i kisikom.

    Prerano rođena djeca rođena između 23 i 30 tjedna gestacijske dobi - tijekom tubularne i sakularne faze razvoja pluća, u najvećem su riziku od BPD-a.

    Na razvoj bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi utječe niz čimbenika:

    1. Mehanička ozljeda. Nezrela pluća je teško prozračiti zbog nedostatka surfaktanta. S nedostatkom površinske tvari, elastičnost dišnih organa pogoršava se i razvijaju se problemi s funkcionalnim rezidualnim kapacitetom. Tijekom ventilacije pluća se neravnomjerno šire s fokalnim prenaponom i atelektazom (gubitkom režnja). Pozitivan pritisak i višak volumena tijekom ventilacije dovodi do prekomjernog napuhavanja pluća, oštećenja stanica, upale.
    2. Toksičnost kisika. Suprafiziološki kisik dovodi do povećanja stvaranja mitohondrijskih aktivnih oblika O₂. Nedostaci antioksidansa i nezrela obrana povećavaju osjetljivost na oksidativni stres i oštećenje alveolarnih stanica u plućima u razvoju.
    3. Infekcija i upala. Između ostalog, prerano rođeno dijete nema imunitet. Postnatalna upala, bolnička infekcija pogoršavaju funkciju respiratornog organa. Bebe koje su primile tečajeve antibiotika u prvom tjednu života često razvijaju otpornost na gram negativne bakterije. Kao rezultat toga, teško je pronaći lijek i razvija se teža infekcija koja utječe na tkiva dišnog sustava..
    4. Genetika. U beba rođenih prerano, antioksidativni geni (katalaza, SOD, glutation peroksidaza), koji pružaju zaštitu od reaktivnih vrsta kisika, imaju nisku aktivnost. Kisik aktivira druge gene odgovorne za sintezu protuupalnih citokina, što dovodi do povećanja neurofila.

    U prerano rođene novorođenčadi pluća su često izložena višestrukim izvorima ozljeda, i prije i nakon rođenja. Ti učinci, zajedno s genetskom predispozicijom za plućne patologije, mogu uzrokovati izravno oštećenje parenhima respiratornih organa, praćeno odstupanjem od normalnog puta razvoja..

    Klasifikacija

    U neonatologiji postoje dva glavna oblika BPD-a:

    1. Klasična ("ozbiljna") - razvija se u novorođenčadi kojoj su korišteni strogi načini hardverske ventilacije, bez supstitucijske terapije surfaktantima.
    2. Novo (post-surfaktant) - javlja se u djece gestacijske dobi 28-32 tjedna kojima je ubrizgano surfaktant.

    U domaćoj neonatologiji klasifikacija bronhopulmonalne displazije određena je težinom patologije:

    • svjetlosno disanje do 56 dana postnatalne dobi;
    • umjereno - napadi tahipneje, uz plač, hranjenje. Potrebna je podrška za disanje;
    • ozbiljna - potrebna je ventilacija s pozitivnim tlakom i koncentracijom kisika> 30%.

    Klasični oblik

    To je teški kronični oblik bolesti pluća koji se javlja nakon respiratorne depresije prije primjene surfaktanta. Ovaj oblik bronhopulmonalne displazije uočava se u djece bilo koje gestacijske dobi. Patogenetski čimbenici: zatajenje dišnog sustava koje zahtijeva mehaničku ventilaciju, neonatalna upala pluća, plućna hipoplazija, sindrom aspiracije mekonija.

    Oblik je češći kod dječaka i obrnuto je povezan s brojem tjedana pri rođenju i kolikom je težinom. Patologiju karakterizira povećani otpor dišnih putova tijekom upale i bronhijalna preosjetljivost. Tečaj je često kompliciran patologijama zarazne geneze s naknadnim razvojem kršenja izmjene plinova u organima dišnog sustava i krvi.

    Patološki znakovi klasičnog oblika:

    • izmjena atelektaze s plućnom hiperinflacijom;
    • ozbiljne lezije epitela respiratornog trakta: antenatalna nerazvijenost, skvamozne promjene u epitelu;
    • izražena nerazvijenost strukturnih elemenata glatkih mišića pluća;
    • opsežna, difuzna fibroproliferacija;
    • hipertrofija plućnih arterija;
    • smanjena alveolarizacija i površina.

    Prema statistikama, s ozbiljnom BPD, stopa preživljavanja je 71-81%.

    Novi oblik

    Najčešće se javlja kod beba rođenih u 24-28 tjednu trudnoće, s tjelesnom težinom od 400 g do jednog kilograma. Glavni čimbenici koji utječu na razvoj: morfološka nezrelost pluća, oslabljeni razvoj parenhima, "zračni mjehurići" i žile plućnog trupa.

    Djeca s novim oblikom bronhopulmonalne displazije u prvih nekoliko dana života imaju beznačajnu potrebu za O₂. I tek nakon nekoliko tjedana, funkcija pluća se pogoršava, karakterizirana poremećenom izmjenom plinova.

    Patološki znakovi novog oblika:

    • manja regionalna heterogenost plućnih bolesti;
    • rijetke lezije epitela dišnog sustava;
    • blago zadebljanje glatkih mišića pluća;
    • male promjene u fibroproliferaciji;
    • prisutnost malog broja "dismorfnih" arterija.

    S pogoršanjem radiografije dolazi do "maglice" pluća, što ukazuje na povećanje alveolarno-kapilarne propusnosti.

    Simptomi u novorođenčadi

    BPD se ne razlikuje u specifičnoj kliničkoj slici. Prve manifestacije su iste kao kod sindroma respiratornog distresa (RDS). Simptomi bronhopulmonalne displazije u novorođenčadi:

    • poremećaj normalne izmjene plinova zbog visokih doza kisika dulje vrijeme tijekom ventilacije uređaja;
    • medijastinalni emfizem;
    • nakupljanje plina u pleuralnoj šupljini, što dovodi do kolapsa pluća;
    • napadi apneje;
    • aritmija s otkucajima srca manjim od 60 otkucaja / min.

    Od vizualnih znakova - prsa se povećavaju, izgledaju poput bačve.

    Smjernice za kliničku praksu za zaštitu pluća od ozljeda

    Budući da je patogeneza bolesti višestruka, koriste se različiti pristupi za zaštitu od oštećenja pluća i razvoja BPD-a..

    U liječenju bronhopulmonalne displazije u djece slijede se kliničke preporuke koje su dokazale svoju učinkovitost..

      Strategija ventilacije. Kako bi se smanjila vjerojatnost respiratorne traume, provodi se "mekana ventilacija" - minimalna liberalizacija ciljeva CO₂ (> 52 protiv

    Bronhopulmonalna displazija

    Bronhopulmonalna displazija (BPD) kronična je bolest dišnog sustava u novorođenčadi koja se javlja tijekom mehaničke ventilacije korištenjem visokih koncentracija kisika u pozadini respiratornih poremećaja. Glavne manifestacije su sindrom respiratornog zatajenja (DN) i bronhijalna opstrukcija, deformacija prsnog koša. Osnova za dijagnozu bronhopulmonalne displazije je radiografija OGK. Liječenje ove patologije uključuje nespecifične terapijske mjere: uravnotežena prehrana i režim, odgovarajuća respiratorna podrška, simptomatski lijekovi.

    • Uzroci bronhopulmonalne displazije
    • Klasifikacija bronhopulmonalne displazije
    • Simptomi bronhopulmonalne displazije
    • Dijagnoza bronhopulmonalne displazije
    • Liječenje bronhopulmonalne displazije
      • Predviđanje i prevencija bronhopulmonalne displazije
    • Cijene liječenja

    Opće informacije

    Bronhopulmonalna displazija (BPD) je heterogena neonatalna patologija koja se javlja tijekom mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, popraćena respiratornim zatajenjem, bronho-opstruktivnim sindromom i hipoksemijom. Američki pedijatar i radiolog Northway prvi je put uveo ovaj pojam, a također je u fazama 1967. godine opisao njegovu radiološku sliku. U osnovi, BPD nije urođena, već jatrogena bolest, što je u suprotnosti s njezinim nazivom, ali trenutno nije predložen nijedan drugi pojam. Javlja se u 16-40% novorođenčadi težine manje od 1500 g koja trebaju mehaničku ventilaciju za RDS. Ukupna stopa smrtnosti od bronhopulmonalne displazije tijekom prvih 12 mjeseci života iznosi 10-25%.

    Uzroci bronhopulmonalne displazije

    Bronhopulmonalna displazija je polietiološka bolest koja se razvija u prisutnosti nekoliko potencijalnih etioloških čimbenika. Tu spadaju barotrauma s iracionalnom mehaničkom ventilacijom, morfološka nezrelost plućnog parenhima, surfaktantni i antioksidativni sustav, toksični učinci visokih koncentracija kisika, infekcije (mikoplazma, pneumocistis, ureaplazma, klamidija, CMV), plućni edemi različitog porijekla, plućna hipertenzija, hipotenzija, GERN i E, genetska ovisnost.

    Morfološki, bronhopulmonalna displazija prolazi kroz četiri faze. U I. fazi razvija se klasični RDS. U fazi II dolazi do uništavanja alveolarnog epitela i njegove naknadne regeneracije, stvaraju se postojane hijalinske membrane. Postoji i edem intersticija, nekroza bronhiola. Stadij III karakterizira stvaranje ograničenih emfizematskih promjena, atelektaza i fibroza. U fazi IV u mrežnicama se nakupljaju retikularna, elastična i kolagena vlakna - konačno se formiraju atelektaze, emfizemi, područja fibroze pluća.

    Klasifikacija bronhopulmonalne displazije

    Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji, postoje dva glavna oblika bronhopulmonalne displazije:

    • Klasični ili "teški" oblik. Ova vrsta BPD-a tipična je za nedonoščad. Razvija se tijekom intenzivne respiratorne potpore bez davanja pripravaka surfaktanta. Glavna manifestacija je prisutnost oticanja pluća, stvaranje bula i fibroze.
    • Novi ili "blagi" oblik bronhopulmonalne displazije. Primjećuje se kod djece rođene nakon 32 tjedna trudnoće, kojoj je za profilaksu davano surfaktant. Radiološki se očituje homogenim potamnjivanjem pluća i odsutnošću područja oteklina.

    Također se u domaćoj pedijatriji i neonatologiji klinički razlikuju tri stupnja ozbiljnosti bronhopulmonalne displazije:

    • Svjetlo BPD. U mirovanju je RR unutar fiziološke norme (do 40 u minuti), rjeđe postoji lagana tahipneja tijekom vježbanja (do 60 u minuti). Mogući su znakovi bronhijalne opstrukcije kod respiratornih infekcija, umjereni emfizem. U gestacijskoj dobi duljoj od 36 tjedana nije potrebna podrška kisikom.
    • Umjerena bronhopulmonalna displazija. Na pozadini plača, hranjenja, tjeskobe razvija se tahipneja (60-80 u minuti). U mirovanju se mogu čuti suhi ili fini mjehurići. Često se opaža bronhijalna opstrukcija u pozadini zaraznih bolesti. Zabilježeni su rendgenski emfizem, pneumoskleroza. Postoji potreba za respiratornom potporom 30%.

    Simptomi bronhopulmonalne displazije

    Nema specifičnih manifestacija bronhopulmonalne displazije. Bolest karakterizira ozbiljno zatajenje dišnog sustava u pozadini visokih koncentracija kisika tijekom mehaničke ventilacije. Opće stanje ovisi o težini, međutim, u većini slučajeva je umjereno ili teško. Rebrni kavez poprima izgled karakterističan za emfizematske bolesti: "bačvasti" i vodoravni tok rebara, povećanje veličine u anteroposteriornom smjeru, izbočenje međurebrnih prostora i njihovo povlačenje tijekom izdisaja-udisanja. Također, kod bronhopulmonalne displazije javlja se tahipneja do 90-100 u minuti, opaža se akro- ili difuzna cijanoza. Pri pokušaju prenošenja mehaničke ventilacije u štedljiviji način razvija se akutna insuficijencija dišnog sustava koja je popraćena teškom hiperkapnijom i hipoksemijom. Ukidanjem respiratorne potpore u pozadini spontanog disanja, znakovi bronhijalne opstrukcije i dalje traju.

    Djeca s bronhopulmonalnom displazijom također imaju pneumomediastinum, emfizem i pneumotoraks, napade bradikardije i apneje, ponavljajući bronhitis i upalu pluća, stanja deficijencije (nedostatak vitamina D, A, E, anemija), često povraćanje, gastroezofagealni refluks i aspiracija refluksa hrane. Često se opažaju neurološki poremećaji i lezije mrežnice. Glavne komplikacije bronhopulmonalne displazije uključuju zatajenje desne klijetke i plućne bolesti srca, ograničena ili lobarna atelektaza pluća, ponavljajući bronhitis, bronhiolitis i upala pluća, kronično respiratorno zatajenje, atopijska bronhijalna astma, arterijska hipertenzija, anemija, usporeni psihofizički razvoj.

    Dijagnoza bronhopulmonalne displazije

    Dijagnoza bronhopulmonalne displazije uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, fizikalni pregled, laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja. Prikupljajući anamnezu, neonatolog ili pedijatar obraća pažnju na vrijeme porođaja, prisutnost mogućih etioloških i čimbenika koji doprinose tome. Objektivnim pregledom otkrivaju se karakteristične kliničke manifestacije bronhopulmonalne displazije: zatajenje dišnog sustava, deformacija prsnog koša itd. U OVK utvrđuje se normokromna hiporegenerativna anemija, povećanje broja neutrofila i eozinofila. U biokemijskom testu krvi mogu se otkriti hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija, smanjenje pH, porast kreatinina i uree. Jedan od karakterističnih znakova bronhopulmonalne displazije je nizak parcijalni tlak kisika u krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg..

    Među instrumentalnim dijagnostičkim metodama bronhopulmonalne displazije najinformativnije su radiografija OGK, računalna i magnetska rezonancija. Najčešće se koristi metoda rendgenskog pregleda koja vam omogućuje prepoznavanje karakterističnih znakova BPD-a, određivanje ozbiljnosti i stupnja morfoloških promjena u plućima. CT i MRI pružaju priliku za identificiranje sličnih manifestacija i detaljnu procjenu strukture plućnog parenhima. Međutim, ne koriste se tako često zbog nedostatka izraženih prednosti u odnosu na radiografiju i visoke cijene..

    Liječenje bronhopulmonalne displazije

    Ne postoji specifično liječenje bronhopulmonalne displazije. Glavna terapijska sredstva za ovu bolest uključuju potporu kisikom, uravnoteženu prehranu, režim, simptomatske lijekove. Iako je mehanička ventilacija glavni uzrok BPD-a, jedan je od najvažnijih aspekata liječenja. Njegov je glavni cilj održavanje parametara krvi u prihvatljivim granicama: pH krvi na 7,25, zasićenje - 90% ili više, parcijalni krvni tlak - 55-70 mm Hg.

    Također, prehrana djeteta igra važnu ulogu u liječenju bronhopulmonalne displazije. Bolesna djeca imaju visoku metaboličku potrebu u pozadini potrebe za odgovarajućim rastom pluća. U takvim uvjetima najpovoljniji je dnevni sadržaj kalorija u rasponu od 115-150 kcal / kg / dan. Dnevni režim djeteta trebao bi uključivati ​​maksimalni odmor, višestruko hranjenje i održavanje tjelesne temperature na 36,5 ° C. Među lijekovima koji se mogu koristiti kod BPD-a, najčešće se koriste bronhodilatatori, mucolitički i diuretici, glukokortikosteroidi, β2-agonisti, antibiotici i vitamini A, E.

    Predviđanje i prevencija bronhopulmonalne displazije

    Prognoza bronhopulmonalne displazije uvijek je ozbiljna. Stopa smrtnosti u prva 3 mjeseca života kreće se od 15-35%, za 12 mjeseci - 10-25%. U preživjelih se funkcija pluća s godinama obnavlja, ali morfološke promjene traju u 50-75% slučajeva. U takve djece, već u predškolskoj dobi, pojačan je otpor bronhijalnog stabla, nakon 7 godina postoji tendencija hiperreaktivnosti. Adekvatno provedeno liječenje značajno smanjuje stopu smrtnosti u prve 1-2 godine, omogućuje vam klinički oporavak do četiri godine starosti.

    Prevencija bronhopulmonalne displazije podrazumijeva antenatalnu zaštitu fetusa, prevenciju preranog porođaja, upotrebu poštednih načina mehaničke ventilacije i minimiziranje trajanja njezine primjene, vitaminsku terapiju i upotrebu pripravaka surfaktanta. Uz prijetnju preranog poroda, indicirana je primjena glukokortikosteroida majci kako bi se u budućnosti spriječile SDR i BPD.

    Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi: liječenje, uzroci, simptomi

    Bronhopulmonalna displazija (BPD) kronična je bolest pluća novorođenčeta koja je obično uzrokovana produljenom mehaničkom ventilacijom, a određuje se dobom nedonoščadi i potrebom za kisikom2.

    Smatra se da je bronhopulmonalna displazija prisutna kada je potreban dodatak O2 nedonoščad koja nemaju drugih uvjeta koji zahtijevaju O2 (npr. upala pluća, kongenitalna bolest srca).

    Incidencija BPD-a među novorođenčadi s VLBW-om iznosi 15-50%, povećavajući se smanjenjem gestacijske dobi.

    Bolest se također javlja u donošene novorođenčadi nakon teških plućnih bolesti, ali mnogo rjeđe nego u prerano rođene djece..

    Uzroci bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorsku etiologiju.

    Značajni čimbenici rizika uključuju:

    • dugotrajna mehanička ventilacija,
    • visoke koncentracije udisanog O2,
    • infekcija,
    • stupanj nedonoščadi.

    Dodatni čimbenici rizika uključuju:

    • intersticijski emfizem,
    • veliki krajnji plimni volumen,
    • povećani otpor dišnih putova,
    • visoki tlak u plućnoj arteriji,
    • muški.

    Pluća nedonoščadi podložnija su upalnim promjenama kao rezultat mehaničke ventilacije. Oštećen je razvoj normalne arhitektonike pluća; razvija se manje alveola, one su veće i raste intersticijsko tkivo.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    Teška plućna nezrelost praćena je smanjenjem ukupnog broja alveola, a povećava se ventilacijski pritisak na distalne bronhiole. Nedostatak surfaktanta dovodi do povećanja sila površinske napetosti, što rezultira kolapsom nekih alveola i prenapuhavanjem drugih. U pozadini stezanja respiratorne potpore kako bi se održala razmjena plinova, terminalni bronhioli i alveolarni prolazi mogu puknuti, omogućujući zraku da uđe u plućni intersticij. Rezultirajući IEL, poput pneumotoraksa, značajno povećava rizik od BPD-a. Makroskopska ozljeda pluća koja je posljedica neadekvatne ventilacije pod pozitivnim tlakom naziva se barotrauma, ali danas mnogi istraživači također koriste izraz "volumotrauma" da bi označili izuzetno važnu mikroskopsku ozljedu pluća. Brojna eksperimentalna istraživanja pokazuju da mehanička ventilacija s velikim DO dovodi do strukturnih oštećenja pluća koja su popraćena oslobađanjem medijatora upale. Slična oštećenja događaju se s niskom ventilacijom FOB (tj. Neadekvatnim PEEP ili MAP) zbog cikličkog širenja / kolapsa malih dišnih putova i alveola. Korištenje različitih ventilacijskih strategija u nedonoščadi povećava koncentraciju medijatora upale, što pokazuje da nezrela pluća oštećuju bilo koja ventilacija.

    Kisik i antioksidanti

    Kisik je kao visokoaktivan kemijski element sposoban prihvatiti elektrone u vanjsku orbitu oslobađajući slobodne radikale. Te visoko reaktivne molekule mogu prouzročiti oksidativno oštećenje tkiva koja dolaze u kontakt s njima. Slobodni radikali kisika sposobni su uništiti stanične membrane i oštetiti DNA. Kisik je neophodan za aerobne procese, ali svi sisavci imaju antioksidativnu obranu koja ublažava oštećenja slobodnih radikala. Glavni antioksidanti kod ljudi su superoksid dismutaza, glutation peroksidaza i katalaza. Izlučivanje tenzida i razina enzima antioksidansa povećavaju se tijekom trećeg tromjesečja trudnoće. Te promjene pripremaju fetus za prijelaz iz relativno hipoksičnog intrauterinog u relativno hiperoksični izvanmaternični život. Toksični učinci kisika i njegovih radikala na pluća sastoje se od citotoksičnog učinka na endotelne i epitelne stanice plućnog parenhima i alveolarnih makrofaga, što dovodi do inaktivacije surfaktanta, inhibicije sinteze surfaktanta, inhibicije normalnog popravljanja tkiva fibroblastima i normalnog razvoja pluća smanjenjem stvaranja alveola. Antioksidativna zaštita ovisi o unosu različitih tvari - vitamina A, E, C, P-karotena, aminokiselina koje sadrže sumpor, kao i bakra, cinka, selena i željeza.

    Većina nedonoščadi koja primaju kisik i / ili mehaničku ventilaciju imaju epizode hipoksije, ali one su češće u oboljelih od BPD-a. Eksperimenti na novorođenim miševima pokazali su da izlaganje razdobljima hiperoksije i ponovljene hipoksije u većoj mjeri remeti rast alveola. Oksidativne lezije u ovih miševa veće su nego u miševa koji su bili izloženi samo hiperoksiji.

    Upala

    U akutnoj ozljedi pluća aktiviraju se medijatori upale. Aktivacija leukocita slobodnim radikalima kisika, volumotrauma, ateletrauma, infekcija može započeti proces uništavanja i istovremeno oštećenje popravka pluća, protiv kojeg BPD napreduje. Metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandin i prostaciklin, koji su čimbenici vazodilatacije, povećavaju propusnost kapilara, potičući ekstravazaciju albumina. Tako započinje sindrom kapilarne fluidnosti, inhibira se funkcija surfaktanta i pojačava barotrauma. Kolagenaza i elastaza koje oslobađaju neutrofili mogu izravno oštetiti plućno tkivo.

    Infekcija

    Kolonizacija vrata maternice kod majke ili kolonizacija dušnika u prijevremenoj Ureaplasma urealyticum vjerojatno je povezana s razvojem BPD-a. Otkriveno je da je prethodno utvrđeno da 82% novorođenčadi s naknadno razvijenim BPD-om ima Ureaplasma urealyticum. Vjeruje se da infekcija aktivira kaskadu upalnih odgovora koji dovode do BPD-a. Postnatalne zarazne bolesti doprinose oštećenju pluća, a kasnije i razvoju BPD-a..

    Ostali čimbenici rizika

    Trenutno su faktori rizika za razvoj BPD-a:

    • Mehanička ventilacija, terapija kisikom;
    • RDS, SU V;
    • prekomjerni unos tekućine, upotreba koloida;
    • sepsa, bolničke infekcije;
    • mala gestacijska dob; mala težina za gestacijsku dob;
    • simptomatski PDA;
    • nedostatna prehrana;
    • horioamnionitis kod majke;
    • spol (dječak);
    • nizak PaCO2 tijekom mehaničke ventilacije.

    Kardiovaskularne promjene

    Akutna ozljeda pluća nakon prijevremenog porođaja narušava rast, strukturu i funkciju plućnog cirkulacijskog sustava koji se nastavlja razvijati. Strukturne promjene na plućnim žilama pridonose razvoju visokog PVR zbog suženja promjera žila i smanjenja njihove rastezljivosti. Uz to, plućne žile u bolesnika s BPD-om karakterizira patološka vazoreaktivnost, koja je posebno izražena kao odgovor na akutnu hipoksiju. Mogući razvoj cor pulmonale posljedica je ovih vaskularnih promjena..

    Plućna mehanika

    Rane faze razvoja BPD obično karakteriziraju povećanje aerodinamičkog otpora, počinju prevladavati kasnije začepljenja i smanjenje protoka izdisaja. FOB se obično povećava zbog "zračnih zamki" i žarišta prekomjernog širenja. Usklađenost pluća se smanjuje, razvija se tahipneja. Rezultati ispitivanja plućne funkcije imaju tendenciju korelacije s radiografskim promjenama.

    Dišni putovi

    Dušnik i glavni bronhi bolesnika s BPD-om mogu imati više ili manje izražene promjene ovisno o trajanju intubacije i ventilacije. To uključuje difuzni ili žarišni edem, nekrozu i ulceraciju. Najraniji znakovi otkriveni mikroskopijom uključuju gubitak cilija u stanicama trepljastog epitela, displaziju ili nekrozu tih stanica uz narušavanje integriteta površine epitela. U zahvaćenim područjima uočava se neutrofilna i limfocitna infiltracija, zajedno s hiperplazijom vrčastih stanica i povećanom proizvodnjom sluzi. Granulacija i ožiljkasto tkivo mogu se pojaviti ako su izvedene duboke korekcije i ponovljene intubacije; u težim slučajevima razvijaju se laringotraheomalacija, subglotična stenoza i paraliza glasnica..

    Najznačajnije patološke promjene otkrivaju se u distalnim dišnim putovima, terminalnim bronhiolima i alveolarnim prolazima. Zbog edema, upalne eksudacije i nekroze epitelnih stanica razvija se nekrotizirajući bronhiolitis. Eksudat koji se nakuplja u lumenu dišnih putova zajedno s ulomcima oštećenih stanica dovodi do začepljenja nekih terminalnih bronhiola i time štiti dio alveola od kisika i baro- / volumotraume. Aktivacija i proliferacija fibroblasta dovodi do razvoja peribronhijalne fibroze i obliteracijskog fibroproliferativnog bronhiolitisa.

    Alveole

    U akutnom razdoblju RDS-a neke su alveole kolabirane zbog velike površinske napetosti i nedostatka surfaktanta, dok su druge alveole natečene ili čak puknute. Vremenom mogu napredovati lokalna atelektaza i prenapuhavanje, upalna eksudacija, au težim slučajevima kršenje integriteta alveola i kapilara širenjem intersticijskih mjehurića zraka.

    Općenito, kod pacijenata s BPD-om nalaze se sljedeće patološke promjene:

    • povećani aerodinamički otpor (ponekad već u prvim danima života) i bronhijalna reaktivnost;
    • povećani FOB zbog "zračnih zamki" i prenapuhavanja pluća;
    • smanjen FOB (kod ozbiljnog BPD-a);
    • smanjena plućna usklađenost;
    • pojačani rad disanja;
    • nekrotizirajući bronhiolitis;
    • peribronhijalna fibroza i obliteranski bronhiolitis;
    • žarišna atelektaza, područja prekomjernog napuhavanja pluća;
    • kršenje normalne strukture alveola;
    • trajni plućni edem zbog kardiogenih i nekardiogenih uzroka (povećana vaskularna propusnost);
    • hipertrofija desne klijetke, plućna hipertenzija, cor pulmonale.

    Simptomi i znakovi

    U novorođenčadi s "klasičnim" oblikom BPD opisane su 4 faze bolesti. Nakon toga, ova je ljestvica modificirana, povezujući radiološke promjene s ozbiljnošću kliničkih manifestacija..

    • 1. faza. Kliničke, radiološke i histološke značajke RDS-a.
    • 2. faza. 4.-10. Dan života. Usklađenost pluća se smanjuje, aerodinamički otpor povećava, povećavaju se potrebe za kisikom i drugi parametri ventilacije. WTS se često javlja. Na roentgenogramu pluća parenhim je zamračen, karakteristična je pojava malih mjehurića.
    • 3. faza. 2-3. Tjedan života. Ovisnost o kisiku. Stanje se polako poboljšava ili povećava DN. Na RTG snimci pluća vidljiva su područja prenapuhavanja, zajedno s atelektazom, stvaranjem bula, vlaknastih užeta.
    • 4. faza. Nakon 4 tjedna. život. Stanje pacijenta je stabilno i on se postupno povlači iz kisika i mehaničke ventilacije ili, obrnuto, povećava DN.

    U ovom je slučaju porast FiO tipičan2, PIP, BiH. Mogu se pojaviti zatajenje desne klijetke i plućna hipertenzija. U ovoj je fazi prognoza za bolesnika loša.

    "Klasični" BPD je težak oblik bolesti koji je sve rjeđi. Ovakav tijek bolesti bio je tipičan za djecu s teškim RDS-om, u odsutnosti surfaktantnih lijekova, neadekvatne mehaničke ventilacije. Prema modernom konceptu, takozvani "novi" oblik BPD-a češći je u nedonoščadi s EBMT-om. Pluća novorođenčadi s ovim oblikom BPD-a karakteriziraju minimalna alveolarizacija, manje ozbiljno zahvaćanje dišnih putova, manje ozbiljno oštećenje plućnih žila i manje intersticijske fibroze u usporedbi s "klasičnim" oblikom. "Novi" BPD karakterističan je za djecu s blagim RDS-om, a ponekad čak i bez RDS-a, u pozadini PDA-a i bolničkih infekcija. Obično se odvija lakše od "klasičnog" oblika, premda postoje i ozbiljna oštećenja pluća s progresivnim DN, cor pulmonale i nepovoljnim ishodom.

    Klinički simptomi BPD-a karakterizirani su sljedećim:

    • kod DZS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
    • tahipneja, tahikardija;
    • uvlačenje savitljivih mjesta na prsima;
    • klinički simptomi visokog rada disanja;
    • napadi bronhospazma, "napadi" cijanoze;
    • slabo debljanje;
    • piskanje u plućima.

    Trenutno su većina oboljelih od BPD-a djeca rođena s EBMT-om i izuzetno male gestacijske dobi. U prva 2 tjedna života njihove se respiratorne funkcije ne poboljšavaju, već naprotiv, dolazi do postupnog porasta DN i povećanja razine respiratorne potpore: porast PIP, PEEP, FiO2.

    Dijagnoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    • Kriteriji Nacionalnog instituta za dječje zdravlje i ljudski razvoj (NICHD).
    • Karakteristični rentgenski podaci.

    Obično se sumnja na bronhopulmonalnu displaziju kada ventilirano dojenče ne uspije preokrenuti O2-terapija, mehanička ventilacija ili oboje. Stanje djece obično se pogoršava: hipoksemija, hiperkapnija se povećavaju i povećava se potreba za kisikom. Kad dijete ne može zaustaviti opskrbu kisikom ili otkazati ventilator, treba isključiti pozadinske bolesti.

    Da bi se dijagnosticirala BPD, pacijent mora imati potrebu za> 21% O tijekom najmanje 28 dana.2. Posebne dodatne dijagnostičke kriterije razvio je NICHD.

    RTG prsišta prvo otkriva difuzne promjene uslijed nakupljanja eksudativne tekućine; manifestacije tada postaju multicistične ili spužvaste s izmjeničnim područjima emfizema, plućnih ožiljaka i atelektaze. Alveolarni epitel može odbaciti nekrotične mase, a makrofagi, neutrofili i upalni medijatori mogu se otkriti u dušnom aspiratu.

    X-zrake prsnog koša mogu pokazati smanjeni volumen pluća, regionalnu atelektazu i hiperekstenziju, ozbiljnost, infiltraciju i ponekad IEL. Često se na RTG grudnog koša pojavi homogeno zamračenje ("mala siva pluća").

    Ponekad se CT i MRI izvode radi razjašnjavanja tema najozbiljnije lezije.

    Diferencijalna dijagnoza provodi se s atelektazom, plućnom hipertenzijom, PDA, emfizemom, bolničkom upalom pluća, stenozom subglotičnog prostora, traheomalacijom, cističnom fibrozom, aspiracijom, atrezijom jednjaka s traheoezofagealnom fistulom.

    Prognoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    Prognoza ovisi o težini. Djeca s bronhopulmonalnom displazijom 3-4 puta češće pate od poremećaja rasta i neurološke patologije. Tijekom nekoliko godina imaju povećan rizik od razvoja infekcija donjih dišnih putova, poput upale pluća ili bronhiolitisa, a ako se infekcija dogodi, respiratorna infekcija može se brzo razviti. Ako se razvije infekcija ili zatajenje dišnog sustava, djecu s bronhopulmonalnom displazijom treba hospitalizirati.

    Liječenje bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

    • Racionalno hranjenje,
    • Ograničenje tekućine.
    • Diuretici.
    • Udisani bronhodilatatori.
    • Dodatak O2 po potrebi.
    • Monoklonska antitijela na respiratorni sincicijski virus (RSV).

    Liječenje je potporno i uključuje hranjenje, ograničavanje tekućine, diuretike i eventualno inhalacijske bronhodilatatore. Respiratorne infekcije moraju se pravodobno dijagnosticirati i primijeniti agresivno liječenje. Odvikavanje od mehaničke ventilacije i dodatnog kisika2 treba obaviti što ranije.

    Tijekom hranjenja morate postići potrošnju od 150 kalorija / kg dnevno; povećana potreba za kalorijama posljedica je pojačanog rada disanja i potrebe da se pomogne oporavak i rast pluća.

    Zbog rizika od razvoja plućnog edema, dnevni unos tekućine često je ograničen na 120-140 ml / kg dnevno. Furosemid se može koristiti kratko vrijeme: dugotrajna konzumacija uzrokuje hiperkalciuriju, što rezultira osteoporozom, prijelomima i bubrežnim kamencima. Ako je potrebna dugotrajna primjena diuretika, prednost se daje klorotiazidu jer ima manje nuspojava. Tijekom terapije diureticima treba pažljivo pratiti hidrataciju seruma i elektrolite.

    Tjedni ili mjeseci dodatne potpore disanju, dodatni kisik2 ili oboje mogu biti potrebni za liječenje teške bronhopulmonalne displazije. Tlak ventilacije i udio nadahnutog kisika2 treba smanjiti onoliko brzo koliko dječje tijelo može tolerirati: hipoksemija ne smije biti dopuštena. Arterijsku oksigenaciju treba kontinuirano nadzirati pulsnim oksimetrom i zasićenost kisikom održavati na> 88%. Kad se zaustavi mehanička ventilacija, može se pojaviti respiratorna acidoza, što je prihvatljivo sve dok pH ostaje> 7,25 i dijete ne razvije ozbiljni respiratorni poremećaj.

    Pasivna imunoprofilaksa s palivizumabom, anti-RSV monokonalnim antitijelima, smanjuje učestalost prijema u bolnicu i intenzivnu njegu posredovanih RSV-om, ali je skupa i prvenstveno je indicirana za dojenčad visokog rizika (kao što je navedeno). Tijekom sezone RSV infekcija (studeni do travnja), lijek se daje svakih 30 dana do 6 mjeseci nakon liječenja akutne bolesti. Dojenčad> 6 mjeseci također treba cijepiti protiv gripe.

    Ne preporučuje se primjena sistemskih ili inhalacijskih kortikosteroida, osim teške bronhopulmonalne displazije s brzim pogoršanjem stanja i rizikom od smrtnog ishoda. Nije potreban informirani pristanak roditelja.

    Podrška za disanje

    Ako djetetu treba mehanička ventilacija, potrebno je smanjiti rizik od moguće baro- / volumotraume, oslanjajući se na plinove arterijske krvi. Većina modernih ventilatora opremljena je PTV načinima rada i omogućuju vam upravljanje DO, MOB, petljama ovisnosti o tlaku i volumenu, a također djetetu omogućuju da sam odredi Tvd. Ispravno tumačenje svih ovih podataka može pomoći u optimizaciji ventilacije, poboljšanju izmjene plina i ubrzanju ekstubacije. Odgovarajuće zagrijavanje i vlaženje udisanog plina i stalni nadzor FiO su imperativ.2. Autori koriste sljedeće načine ventilacije za djecu s BPD-om:

    • način A / S (pritiskom ili volumenom);
    • SIMV način (pritisak ili glasnoća), ponekad s opcijom PSV.

    Zbog visoke reaktivnosti bronha, volumetrijska ventilacija, koja održava konstantnu DO, ima određene prednosti u odnosu na ventilaciju pod tlakom. Djeca u kasnim fazama BPD-a, zbog regionalnih razlika u plućnoj mehanici, mogu zahtijevati velike DO (10-12 ml / kg) i Tvd > 0,6 s, niski RR za produljenje Tvan i dovoljan PEEP da spriječi kolaps dišnih putova. Prihvatljive vrijednosti: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

    Izbjegavanje mehaničke ventilacije i ekstubacije vrlo je ozbiljan problem u bolesnika s umjerenim do teškim BPD-om. Često su ovoj djeci potrebne ponovljene intubacije zbog atrofičnih procesa, umora respiratornih mišića, upale pluća, teških oštećenja gornjih dišnih putova (paraliza glasnica, stenoza subglotskog prostora, laringotraheomalacija). Pažljiv odabir metilksantina, diuretika, prehrane, GCS olakšava ekstubaciju. Neke komplikacije nakon ekstubacije mogu se izbjeći odabirom ispravne veličine ETT-a. U djece s produljenom ventilacijom poželjno je propuštanje između dušnika i endotrahealne cijevi. Danas se kirurške intervencije (traheostomija) u kasnom razdoblju izvode mnogo rjeđe nego prije..

    Terapija kisikom

    Kamen temeljac upravljanja djecom s BPD-om je terapija kisikom. Kisik je snažan plućni vazodilatator stimulirajući proizvodnju endogenog dušikovog oksida, koji inducira opuštanje glatkih mišićnih stanica aktivacijom cikličkog gvanozin monofosfata. Prekomjerno visoke i niske koncentracije udahnutog kisika dovest će do raznih komplikacija, a ona optimalna pospješit će oporavak. Ponovljene epizode hipoksije i desaturacije u BPD-u rezultat su neuravnotežene plućne mehanike, prekomjerne uznemirenosti i bronhospazma..

    Hiperoksija dovodi do oštećenja relativno nesavršene antioksidativne obrane novorođenčeta i pogoršava tijek BPD-a. Epizode hipoksemije mogu izazvati manipulacije, tjeskoba i prehrana. Takve epizode mogu dovesti do dugotrajnih "napada" hipoksemije (cijanoze) i moguće sindroma iznenadne smrti. Duga ili česta kratka razdoblja hipoksemije najvjerojatniji su uzrok plućne hipertenzije u BPD-u. Kao posljedica, postaje neophodno dopuniti kisik prije vjerojatnog napada kako bi se izbjegla hipoksemija. Smanjite FiO2 treba raditi polako. Procjenu oksigenacije treba raditi tijekom spavanja, prehrane i tjeskobe. Optimalna razina PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. U klinički stabilne djece bez plućne hipertenzije prihvatljivo je niže zasićenje kisikom (90-92%).

    Liječenje plućne hipertenzije

    Pacijent s ozbiljnom BPD-om ima visok rizik od razvoja plućne hipertenzije. Ova se komplikacija javlja u 30-45% djece s umjerenim do teškim BPD-om..

    Ehokardiografija se široko koristi za otkrivanje i praćenje hipertenzije..

    Ako početna studija nije otkrila patologiju, ponovljene studije treba provesti s razmakom od 1-2 mjeseca. do vremena značajnog poboljšanja respiratornog statusa. S druge strane, ako ehokardiografija pokazuje plućnu hipertenziju, pacijent treba optimizirati respiratornu potporu i odgovarajuću terapiju kisikom. Ako je tlak u plućnoj arteriji blizu sistemskog ili kada ponovljeni pregledi otkriju znakove disfunkcije desne klijetke, potrebno je propisati lijekove koji smanjuju tlak u plućnoj arteriji. Trenutna terapija plućne hipertenzije kod BPD-a uglavnom uključuje iNO, sildenafil i blokatore kalcijevih kanala. Liječenje može biti dugotrajno. U težim slučajevima koristi se kombinirana terapija iNO + sildenafil. Pri propisivanju liječenja treba imati na umu da plućna hipertenzija može spontano nestati kako pluća rastu, a veću pozornost treba posvetiti njezinoj dijagnozi, praćenju i aktivnoj kontroli postojećeg plućnog problema..

    Hrana

    Glavni izazov je osigurati dovoljan unos kalorija i dodatak bjelančevina potrebnih za rast, istovremeno izbjegavajući preopterećenje tekućinom. Naravno, morate se sjetiti nepoželjnosti viška neazotnih kalorija. Vitamin A može biti uključen u plućne reparativne procese i smanjiti vjerojatnost razvoja BPD-a. Ne previše izražen statistički učinak intervencije i prilično bolan tijek liječenja sprječavaju uvođenje metode u široku praksu..

    Pri liječenju djece s BPD-om uvijek postoji ravnoteža između želje za povećanjem količine isporučene hrane i negativnih učinaka preopterećenja tekućinom. Općenito je prihvaćeno da se takvim pacijentima upravlja s određenim ograničenjem volumena ubrizgane tekućine (100-150 ml / kg / dan), a ponekad i uvođenjem diuretika. Visoki udio kalorija postiže se upotrebom posebnih smjesa, povećavanjem koncentracije (gustoće) smjese, upotrebom pojačivača (pojačivača) majčinog mlijeka. Nažalost, trenutno ne postoje RCT-ovi koji uspoređuju učinkovitost povećanog kalorijskog unosa s normalnim u djece s BPD-om ili s razvojem BPD-a..

    Diuretici

    Furosemid je lijek izbora u liječenju preopterećenja tekućinom u BPD-u. Ovaj diuretik u petlji može poboljšati mehaniku pluća, smanjiti plućno-vaskularni otpor, pa čak i smanjiti simptome IPE. Štetni učinci dugotrajne terapije furosemidom. Primjena kombinacije tiazida s aldaktonom i tiazida sa spironolaktonom također je istražena u bolesnika s BPD-om..

    Bronhodilatatori

    Bronhodilatatori smanjuju aerodinamički otpor dišnih putova i koriste se za liječenje i prevenciju bronhospazma. Terapija treba biti što individualnija. Ne preporučuje se uobičajena upotreba.

    Metilksantini

    Metilksantini se koriste za stimuliranje respiratornog centra, liječenje apneje, poboljšanje kontraktilne funkcije dijafragme, smanjenje PVR-a, poboljšanje usklađenosti, mukocilijarni klirens i blagu stimulaciju diureze. Metilksantini su indicirani za terapiju BPD-a, a također potiču uspješnu ekstubaciju. Kofein citrat korišten je za liječenje apneje, a čini se da je liječenje smanjilo učestalost BPD (36% u skupini s kofeinom u odnosu na 47% u skupini koja je primala placebo) i cerebralnu paralizu. Trenutno su djeca s ECMT-om s respiratornom potporom od kofein-citrata gotovo rutinski propisana.

    Kortikosteroidi

    Upala igra ključnu ulogu u patogenezi CLD-a. S obzirom na snažno protuupalno djelovanje GCS-a, počeli su se koristiti za liječenje i prevenciju CLD / BPD-a. Najveći broj kliničkih ispitivanja usredotočio se na upotrebu deksametazona u tu svrhu, a rezultati jednog od prvih kliničkih ispitivanja liječenja BPD objavljeni su 1985. Pacijenti liječeni deksametazonom prethodno su ekstubirani. Od kraja 1980-ih do početka 21. stoljeća. provedeno je više od 30 RCT-a o učinkovitosti ovog lijeka u novorođenčadi. Mnoga naknadna ispitivanja pokazala su da upotreba deksametazona smanjuje trajanje mehaničke ventilacije i terapije kisikom. Nakon što su se pojavila prva izvješća o blagodatima postnatalne primjene GCS-a, postojala je tendencija da se liječenje započne što ranije i što prije s profilaktičkom, a ne terapijskom svrhom. Akumulacijom dugoročnih rezultata pokazalo se da terapija dovodi do brojnih nuspojava, uključujući, ovisno o razdoblju postnatalne primjene:

    • povećani rizik od bolničkih infekcija (osobito Candida);
    • gastrointestinalno krvarenje i perforacija;
    • arterijska hipertenzija;
    • povećanje učestalosti PVL-a;
    • hiperglikemija;
    • smanjenje debljanja i opsega glave;
    • smanjenje volumena sive tvari moždane kore;
    • povećana učestalost cerebralne paralize i pogoršanje psihomotornog razvoja;
    • suzbijanje nadbubrežne funkcije;
    • hipertrofična kardiomiopatija.

    Kraj II - početak III tromjesečja trudnoće razdoblje je brzog rasta tijela i razvoja fetalnog mozga. Stanice mozga (neuroni i glija) potencijalno su osjetljive na bilo kakva poremećaja, a stanice koje sadrže mnoge receptore kortikosteroida (glukokortikoidi ili mineralokortikoidi), kao što su, na primjer, piramidalni neuroni u hipokampusu, vjerojatno su u najvećem riziku od štetnih učinaka GCS-a.

    Meta-analize Cochrane Review Group uspoređivale su učinkovitost deksametazona prema vremenu primjene: u prvih 96 sati života, 7-14 dana života i nakon 21 dan. Svi su pregledi pokazali smanjenje učestalosti CLD-a, ali također su identificirali brojne komplikacije takvog liječenja. Autori ovih sustavnih pregleda zaključili su da rutinsku primjenu deksametazona treba prekinuti, a od kraja 20. stoljeća. učestalost primjene deksametazona za liječenje i prevenciju BPD smanjila se nekoliko puta. Sada u Sjedinjenim Državama samo oko 7-8% novorođenčadi s VLBW-om prima postnatalne kortikosteroide za prevenciju ili liječenje BPD-a. Smanjenje učestalosti primjene deksametazona za liječenje / prevenciju BPD-a s 25 na 68% u 2006. u odnosu na 1997. godinu povećalo je učestalost BPD-a s 19 na 25% i učestalost ozbiljnog BPD-a (2,6 puta), što zahtijeva mehaničku ventilaciju, nCPAP ili pomoću nosnih kanila visokog protoka).

    Treba imati na umu da će učestalost i težina komplikacija ovisiti o dozi, režimu (kontinuirana ili pulsna terapija), trajanju liječenja i vremenu primjene (neposredno nakon rođenja ili kasnije).

    Ostali kortikosteroidi, posebno hidrokortizon, smatraju se mogućom alternativom deksametazonu. Provedene su 3 meta-analize: studija učinkovitosti deksametazona u 1. i nakon 1. tjedna života, kao i učinkovitosti hidrokortizona za liječenje i prevenciju BPD-a.

    U Francuskoj većina neonatologa koristi betametazon za liječenje / prevenciju BPD-a. Njegova uporaba nema dovoljnu bazu dokaza, broj studija o njezinoj učinkovitosti ograničen je, primijećen je njegov vazokonstriktorni učinak na cerebralne žile.

    S obzirom na trenutno postojeće podatke, ne preporučuje se rutinska primjena kortikosteroida kao što su hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon za liječenje / prevenciju BPD-a (kao ni rutinsko udisanje kortikosteroida).

    Makrolidi za liječenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

    Meta-analiza pokazala je značajnu povezanost infekcije s Ureaplasma spp. s naknadnim razvojem BPD-a 28. dana života (str. 7.25 ili PaCO2 7.20.

    Optimalna oksigenacija u novorođenčadi s izuzetno malom težinom

    Sustavni pregled održavanja u djece mlađe od 28 tjedana. gestacija 2 raspona perkutane zasićenosti - niska (85-89%) ili visoka (91-95%) - pokazala je sljedeće: u skupini s niskom zasićenošću postojala je statistički veća stopa smrtnosti (19,3% prema 16,2%), ali je učestalost teške retinopatije bila niža (10,7% vs 14,5%). Stoga je, naravno, nemoguće preporučiti rutinsko održavanje zasićenja kisikom u rasponu od 85-89% za nedonoščad. Naravno, ni drugi domet nije optimalan. Možda je istina u sredini: 88-94%. Najnoviji europski konsenzus o RDS terapiji preporučuje održavanje SpO2 u rasponu od 90-94%.